第二节 维生素D缺乏性佝偻病
1.病因:
2.发病机制:
3.临床表现
①初期:
多见于6个月之内。
神经兴奋性增高,如易激惹,烦躁,睡眠不安。多汗,枕秃等。
无骨骼改变。
血清25-(OH)D3下降,PTH升高,血钙血磷降低,碱性磷酸酶正常或者稍增高。
②激期:主要是骨骼与运动发育功能迟缓;
颅骨软化多见于6个月以内;
方颅多见于7-8个月以上;
前囟门增大,闭合延迟;
手镯脚镯见于6个月以上;
肋骨串珠,鸡胸漏斗胸,多见于1周岁左右;
X型O型腿见于小儿开始行走后。
还可出现脊柱侧弯;
肌张力降低,腹胀;
血钙血磷降低,碱性磷酸酶升高明显;
X线长骨骨骺端钙化带消失,呈杯口状,毛刷样改变;骨骺软骨带增宽(>2mm)。
③恢复期:
临床症状和体征逐步减轻;
血清钙磷浓度恢复正常,碱性磷酸酶需要1-2个月恢复正常,骨骺X线在治疗后2-3周有所改善,出现不规则的钙化带。
④后遗症期:
婴幼儿重症佝偻病遗留不同程度骨骼畸形;
多见于2岁以上小儿;
没有临床表现;
血生化正常;
骨骼干骺端活动性病变不复存在。
4.诊断与鉴别诊断
血清25-(OH)D3早期即明显下降,正常值10-50ng/ml,当<8ng/ml即为维生素D缺乏症
需与以下鉴别
5.治疗与预防
①口服维生素D为主,治疗量2000-4000IU,2-4周改为预防量。预防量400IU每天。
②新生儿出生后2周给生理量400IU/天,到2岁。
早产儿,低出生体重儿,双胞胎每天给予800IU/天,3个月后改为预防量。
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