第三节 小儿胃炎和幽门螺杆菌感染
1.小儿胃炎
(1)病因
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急性胃炎 |
多为继发性，原因包括应激，误服，食物过敏等 |
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慢性胃炎 |
多为原发性，以浅表胃炎最多见，HP感染是慢性胃炎最主要病因 |
(2)临床表现-症状和体征
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急性胃炎 |
发病急骤。轻者食欲不振，腹痛，恶心呕吐 |
|
重者呕血黑便，脱水，电解质和酸碱平衡紊乱甚至休克，细菌感染者可有全身感染中毒症状 | |
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慢性胃炎 |
轻者：无症状或表现反复发作，无规律的腹部隐痛，多数位于上腹部，脐周或部位不固定 |
|
重者：腹部绞痛，恶心呕吐腹胀，呕血黑便，并影响营养状况和生长发育 |
(2)临床表现-实验室检查
胃液分泌功能
胃泌素测定
HP检测
X线钡餐造影
胃镜
检查
胃黏膜组织
病理
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胃液分泌功能 |
酸度一般正常，少数升高或降低 |
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胃泌素测定 |
空腹胃泌素增高或正常 |
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HP的检测 |
参见本节“幽门螺杆菌感染” |
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X线钡餐造影 |
较难有阳性发现 |
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胃镜检查 |
最有价值的、安全、可靠的诊断措施，胃镜下可见黏膜广泛充血，水肿，糜烂，出血，有时可见脓性分泌物覆盖 |
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胃黏膜组织病理 |
急性胃炎、慢性胃炎、萎缩性胃炎 |
(2)临床表现-实验室检查-胃黏膜组织病理
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急性胃炎 |
上皮细胞变性坏死，固有膜大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞，浆细胞，腺体细胞变性坏死 |
|
慢性胃炎 |
浅表性胃炎可见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜主要为淋巴细胞，浆细胞浸润 |
|
萎缩性胃炎 |
固有腺体萎缩，肠腺化生及炎性浸润 |
(3)诊断和鉴别诊断
病史+临床症状+体征+胃镜和病理学检查
鉴别诊断：外科急腹症，肠寄生虫病等
(4)治疗和预防
去除病因
保护胃黏膜
合理饮食
对症处理
治疗
预防：生活、饮食习惯，避免应用对胃黏膜有损害的药物和食物
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病因治疗 |
抗感染、停用对胃黏膜有损害的药物和食物等 |
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饮食治疗 |
饮食习惯和生活规律等 |
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药物治疗 |
对症药物：多潘立酮等 |
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胃黏膜保护剂：胶体次枸橼酸铋、麦滋林、硫糖铝及蒙脱石粉剂 | |
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抗酸剂：H2受体拮抗剂如西咪替丁和雷尼替丁 | |
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抗治疗（见本节“幽门螺杆菌感染”） | |
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有细菌感染者给以有效抗生素 | |
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监测体征 |
重症腐蚀性胃炎和糜烂性胃炎伴大出血治疗 |
2.幽门螺杆菌感染
①近年研究证实幽门螺杆菌，是胃部疾病的主要病原;
②WHO把HP定为一级致癌因子;
③与慢性胃炎、消化性溃疡、恶性胃病的发病有相关性
④根除后可使胃炎痊愈、显著降低或防止消化性溃疡复发，可使淋巴瘤明显缩小或消退
(1)HP发现与微生物学特征
光镜下S形或弧形弯曲，革兰染色阴性，嗜银染色。微需氧，37℃、pH7.0～7.2最适宜。对胃黏膜有特异黏附作用，能产生氧化酶，尿素酶，DNA酶等多种酶。含有特殊脂肪酸，空泡毒素VacA和细胞毒素相关蛋白CagA
(2)流行病学
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传染 |
仅寄居于人类，人是唯一的传染源。人-人间传播是唯一的传播途径，方式不明 |
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感染率 |
最常见的感染性细菌之一 |
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发达国家10岁患病率为10% | |
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国内：10%～90%不等 | |
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HP感染有家庭聚集性 |
(3)发病机制
(3)发病机制
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定植和生存 |
①能穿过胃黏液到达胃黏膜表面； |
|
损坏 |
③破坏了由胃黏液、上皮细胞及细胞联结组成的胃黏膜屏障 |
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胃泌素与胃酸 |
①感染者胃泌素水平升高，导致溃疡形成 |
(4)感染和小儿慢性胃炎
慢性胃炎Hp检出率可高达100%
Hp检出率与炎症程度相关
Hp清除后炎症明显改善
志愿者口服Hp，被感染
(5)HP感染的临床特征
|
症状和体征 |
腹痛、呕吐、呕血、黑便、食欲减退、嗳气、腹胀、泛酸、消瘦、贫血及便秘等 |
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胃镜检查 |
结节性胃窦炎、黏膜充血糜烂，溃疡主要在十二指肠 |
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胃组织病理 |
以固有层内淋巴细胞和浆细胞浸润为主，特征为固有膜内淋巴滤泡反应 |
(6)HP感染的检测方法
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HP培养 |
诊断HP感染的“金标准”，但不作为常规 |
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形态学检查 |
敏感性及特异性均可达100% |
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快速尿素酶试验 |
快速，敏感性和特异性均>90% |
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基因诊断 |
准确性好、检测灵敏度高 |
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血清学检査 |
不能作疗效判断，但可用作流行病学调査 |
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13C呼气试验 |
非侵入性，敏感性和特异性均>95%，现行金标准 |
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粪便测定抗原 |
简便，敏感性、特异性高，可作诊断和疗效判定 |
(6)HP感染和相关胃炎的治疗
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疗效检测 |
抗Hp治疗结束1个月，应进行疗效检查，测定Hp根除情况。 |
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药物 |
铋剂、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素等 |
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方案 |
质子泵抑制剂或铋剂+2种抗生素、H2受体拮抗剂+2～3种抗生素、质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂+铋剂+抗生素，疗程1～2周 |
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其他 |
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