三、心血管活动的调节
1.心脏和血管的神经支配及其作用
(1)心脏的神经支配:
①心交感神经及其作用:心交感神经兴奋时,节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜β1受体结合,加强自律细胞4期的Ⅰf,使4期自动除极速度加快,自律性增高,心率加快;使房室交界处细胞,Ca2+内流增多,动作电位上升速度和幅度均增加而使传导速度加速;提高肌膜和肌质网Ca2+通道开放,导致细胞内Ca2+浓度增高,心肌收缩力加强,心排出量增加。
②心迷走神经及其作用:心迷走神经兴奋时节后纤维释放递质ACh,与心肌细胞膜上的M受体结合,提高心肌细胞K+通道的开放,K+外流增加,促使静息电位增大,故兴奋性降低;自律细胞K+外流衰减减慢、最大复极电位增大,抑制4期Ⅰf电流,导致心率减慢;抑制Ca2+通道使Ca2+内流减少,使房室交界处的慢反应细胞动作电位0期的上升幅度减小,传导速度减慢;
③肌浆网释放Ca2+减少,心肌收缩力减弱。
(2)血管的神经支配
血管运动神经纤维:分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。
1)缩血管神经纤维(交感缩血管神经):释放去甲肾上腺素→与α受体结合→血管平滑肌收缩(强)
皮肤血管缩血管纤维分布最密,骨骼肌和内脏的血管次之,冠状血管和脑血管分布较少。在同一器官中,动脉中缩血管纤维的密度高于静脉,微动脉中密度最高。
2)舒血管神经纤维主要有
①交感舒血管神经纤维:平时无紧张性活动,只是在动物处于情绪激动和发生防御反应时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增多;
②副交感舒血管神经纤维:分布于少数器官,如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等,调节局部血流量。
2.颈A(动脉)窦和主A弓压力感受性反射——负反馈调节
SP(血压)↑→A管壁被牵张↑→颈A窦和主A弓压力感受器受刺激↑→经窦神经和主A神经→延髓孤束核、心血管中枢→心迷走神经紧张性↑,心交感和交感缩血管神经紧张性↓→心肌收缩力↓,心率↓,心排出量↓,外周阻力↓,故SP回降至正常水平。
SP↓→心肌收缩力↑,心率↑,心排出量↑,外周阻力↑,SP回升。
压力感受性反射是一种典型的机制,感受血压变化的范围为60~180mmHg,对100mmHg动脉血压的快速变化最敏感,因此该反射的生理意义是对动脉血压快速变化进行精细调节,维持人体正常动脉血压的相对稳定。
3.肾上腺素和去甲肾上腺素——肾上腺髓质分泌
①肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合;
在心脏,肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合,产生正性变时和变力作用,使心排出量增加;
在血管,肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势,这类受体被激活时引起血管收缩;在骨骼肌和肝的血管,β2肾上腺素能受体占优势,这类受体被激活时引起血管舒张,全身总外周阻力降低。
小剂量的肾上腺素以兴奋β2肾上腺素能受体的效应为主,引起骨骼肌和肝脏血管舒张,大剂量的肾上腺素则引起体内大多数血管收缩,总外周阻力增大。静脉注射肾上腺素,引起心率加快、心排出量增加,总外周阻力降低,脉搏压变大,故常作为强心剂。
②去甲肾上腺素主要与血管的α肾上腺素能受体结合,也可与心肌β1肾上腺素能受体结合。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩,动脉血压升高,故临床用作升压药。