消化内科主治医师肝性脑病题集_第4页

二、简答题：

1、简述肝性脑病的发病机制

(1)氨中毒学说

(2)假性神经递

(3)γ—氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说

(4)色氨酸

(5)锰的毒性

2、简述肝性脑病的主要诊断依据

(1)严重肝病(或)广泛门体侧支循环

(2)精神紊乱、昏睡或昏迷

(3)肝性脑病的诱因

(4)明显肝功能损害或血氨增高。

3、简述肝性脑病昏迷前期的主要特点

以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，此期朴翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。

4、简述肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有哪些

(1)乳果糖(β—半乳糖果糖)

(2)乳犁醇(β—半乳糖山梨醇)

(3)对于乳糖酶缺乏者亦可试用乳糖

(4)口服抗生素：如新霉素、甲硝唑、利福昔明

5、简述肝性脑病的诱因

(1)上消化道出血 (2)大量排钾利尿 (3)大量放腹水 (4)高蛋白饮食

(5)催眠镇静药 (6)麻醉药 (7)便秘 (8)尿毒症

(9)外科手术 (10)感染

三、论述题：

1、论述肝性脑病是如何分期的，及其各期的特点

一期(前驱期)：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电多数正常。

二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，可引出扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。

三期(昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，扑翼样震颤仍可引出脑电图有异常波形。

四期(昏迷期)：神志完全丧失，不能睡醒。浅昏迷时，对痛觉刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，脑电图明显异常。

2、试述氨对中枢神经系统的内毒性作用

氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而影响乙酰转酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。另一方面大脑中无氨的尿素循环，氨在大脑的去毒过程由氨与α—酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸与氨结合酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、ATP、α—酮戊二酸和谷氨酸。急性肝功能衰竭时，如果脑细胞肿胀，脑水肿未被控制，颅内高压随即发生，继而出现脑疝。氨对大脑的功能的其他作用是刺激大脑摄取精氨酸，从而增加一氧化氮(NO)的产生，并抑制显形细胞聚积谷氨酸盐的能力。

3、试述肝性脑病的血氨增高的原因

血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少，在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿毒的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨末经肝解毒而直接进入体循环使血氨增高。许多诱发肝性脑病的因素能影响血氨进入脑组织的量和(或)改变脑组织对氨的敏感性。

1) 摄入过多含氨食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血;

2) 低钾性碱中毒;

3) 低血容量与缺氧;

4) 便秘;

5) 感染;

6) 低血糖;

7) 其它：如镇静，催眠。

4、试述机体清除血氨的主要途径。

1)尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素;

2)脑、肝、肾等组织在三磷酸腺者(ATP)的供能条件下，利用和消耗氨的合成谷氨酸和谷氨酰胺(α-酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸，谷氨酸+ NH3 ATP 谷氨酰胺);

3)肾是排泄氨的主要场所，除排除大量尿素外，在排酸的同时，也以NH4+ 的形式排除大量的氨;

4)血氨过高时可以从肺部少量排出。

5、试述氨的形成和代谢

血氨主要来自肠道，肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠道细菌的尿素酶所产生，小部分是食物中的蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型铵NH+4高许多，游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，NH4呈盐类形式存在，相对无毒，不能透过血脑屏障，NH3与NH4+的互相转化受PH梯度的影响，当结肠内PH>6时，NH3大量弥散入血;PH<6时，则NH3从血液转大肠腔，随着排泄，肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，亦受肾小管液PH的影响。此外骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。