2020初级药士考试《基础知识》生理学考点讲义：细胞的基本功能

细胞的基本功能

　　一、细胞膜的结构和物质转运功能

　　1.膜结构的液态镶嵌模型

　　以液态的脂质双分子层为基架，其间镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质。

　　2.细胞膜的物质转运功能

　　(1)单纯扩散：一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

　　1)影响因素：①物质在膜两侧的浓度差;②膜对该物质的通透性。

　　2)扩散物质：脂溶性高、分子量小的物质，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。

　　3)特点：①不需要载体;②不消耗能量;③扩散的最终结果是使该物质在膜两侧的浓度达到平衡。

　　(2)经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散：

　　某些带电离子和水溶性分子借助细胞膜上特殊蛋白(载体或通道蛋白)由高浓度向低浓度转运的过程。

　　①经载体的易化扩散转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。

　　②经通道的易化扩散转运Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。又分为：电压门控通道(细胞膜Na+、K+、Ca2+通道)、化学门控通道(终板膜ACh受体离子通道)和机械门控通道(听毛细胞离子通道)。

　　(3)主动转运：是由离子泵或膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运，包括

　　①原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆电化学梯度进行的跨膜转运。

　　②继发性主动转运：许多物质行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时，利用自由Na+泵分解ATP释放的能量在膜两侧建立的Na+浓度势能差进行转运，是一种间接利用ATP的转运方式。

　　①原发性主动转运：

　　以钠-钾泵最常见( Na+-K+-ATP酶)。钠泵每分解1分子ATP可将3个Na+移出胞外，2个K+移入胞内。

　　钠泵的生理功能：

　　①维持细胞内高浓度K+，这是胞质内许多代谢反应所必需的，如核糖体合成蛋白质;

　　②建立的Na+跨膜梯度，为物质继发性主动转运提供势能储备，如Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换;

　　③钠泵活动造成的膜内外Na+和K+浓度差，是细胞生物电活动产生的基础;

　　④维持细胞内渗透压和细胞容积的相对稳定。

　　②继发性主动转运：机制：转运体(膜蛋白)利用膜两侧Na+浓度梯度完成的跨膜转运。

　　同向转运：被转运的物质与Na+都向同一方向运动，如葡萄糖在小肠黏膜重吸收的Na+-葡萄糖同向转运。

　　反向转运：被转运的物质与Na+彼此向相反方向运动，如细胞普遍存在的Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换。

　　二、细胞的跨膜信号传导

　　调节机体主要是通过细胞间数百种信号物质实现的。这些信号物质包括激素、神经递质和细胞因子等。根据细胞膜感受信号物质受体蛋白结构和功能特性，跨膜信号转导的路径大致分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道型受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。

　　三、细胞的生物电现象

　　1.静息电位及其产生机制

　　细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧外正内负的电位差。相当于K+平衡电位。骨骼肌细胞约-90mV，神经细胞约-70mV，平滑肌细胞约-55mV。

　　产生条件：(1)钠泵活动造成的细胞膜内、外Na+和K+的不均匀分布;(2)静息时细胞膜主要对K+具有一定的通透性，K+通道开放。

　　2.动作电位及其产生机制

　　动作电位：在静息电位基础上，如果给可兴奋细胞一个适当的刺激，能触发膜电位发生可传播的迅速波动。

　　峰电位：上升支和下降支组成的尖峰状电位变化

　　动作电位产生机制

　　动作电位上升支主要由Na+内流形成，接近于Na+的电-化学平衡电位。(换言之，动作电位的锋电位取决于Na+的平衡电位)

　　K+外流增加形成了动作电位的下降支。

　　动作电位的特点

　　(1)全或无

　　(2)可传播性

　　(3)人工增加细胞外液Na+浓度，动作电位超射值增大

　　(4)应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒(TTX)，动作电位不再产生。

　　四、肌细胞的收缩

　　1.神经-骨骼肌接头的兴奋传递

　　神经动作电位→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡释放ACh

　　(结合)↓→ Na+内流，引发动作电位

　　终板膜上的N2型胆碱能受体

　　2.骨骼肌的收缩

　　Ca2+浓度↑→结合细肌丝上肌钙蛋白→肌凝蛋白异构，细肌丝上活化位点暴露→横桥与活化位点结合，分解ATP供能→横桥摆动→拖动细肌丝向肌小节中间滑行→肌节缩短，肌肉收缩→钙泵活化→Ca2+回流→肌肉舒张。

　　3.骨骼肌兴奋-收缩偶联的基本过程

　　将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联。

　　其过程是：肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处，激活横管膜上的L型Ca2+通道;L型Ca2+通道变构，激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道，释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高激活后续肌肉收缩机制。兴奋-收缩耦联因子是Ca2+。

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