妇产科主治医师考试辅导：子宫颈癌_第2页

四、子宫颈癌的病因：

人乳头状病毒(HPV)感染：与人乳头瘤病毒的关系：目前研究发现，子宫颈癌与HPV有直接的关系。其中，宫颈癌与高危型HPV16，18，33的感染有关。宫颈上皮内瘤变主要与HPV6、11、42、43、44的感染有关。性行为，包括多性伴侣、初次性交年龄过早。早年分娩、密产、多产。男性性行为及相关因素;吸烟、口服避孕药、社会经济状况及职业、疱疹病毒Ⅱ型及其他。

五、组织发生和发展

1.正常宫颈上皮的生理　宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成，两者交接部位在宫颈外口，称原始鳞-柱交接部或鳞柱交界。但此交接部并非恒定，当新生女婴在母体内受到胎儿-胎盘单位分泌的高雌激素影响时，柱状上皮向外扩展，占据一部分宫颈阴道部;当幼女期由母体来的雌激素作用消失后，柱状上皮退至宫颈管内。青春期和生育期，尤其是妊娠期，雌激素增多使柱状上皮又外移至宫颈阴道部，绝经后雌激素水平低落，柱状上皮再度内移至宫颈管。这种随体内雌激素水平变化而移位的鳞-柱交接部称生理性鳞-柱交接部。在原始鳞-柱交接部和生理性鳞-柱交接部间所形成的区域称移行带区。

在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有：①鳞状上皮化生：当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，移行带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称鳞状上皮化生。化生的鳞状上皮既不同于宫颈阴道部的正常鳞状上皮，又不同于不典型增生，因此不能混淆。

②鳞状上皮化：宫颈阴道部鳞状上皮直接长人柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代，称鳞状上皮化。鳞状上皮化多见于宫颈糜烂愈合过程中，愈合后的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。

2.宫颈癌的癌前病变 移行带区成熟的化生鳞状上皮(特征是细胞内有糖原合成)对致癌物的刺激相对不敏感。但未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质(例如精子、精液组蛋白、阴道毛滴虫、衣原体、单纯疱疹病毒以及人乳头瘤病毒等)的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤样病变(CIN)。根据异型细胞占据宫颈上皮层内的范围，CIN分为：CINⅠ级，异型细胞局限在上皮层的下1/3;CINⅡ且级，异型细胞局限在上皮层的下1/3-2/3;CINⅢ级，异型细胞几乎累及或全部累及上皮层，即宫颈重度不典型增生及宫颈原位癌。各级CIN均有发展为浸润癌的趋向。级别越高发展为浸润癌机会越多;级别越低，自然退缩机会越多。

3.宫颈浸润癌的形成 当宫颈上皮化生过度活跃，伴某些外来致癌物质刺激，或CIN继续发展，异型细胞突破上皮下基底膜，累及间质，则形成宫颈浸润癌。病理：

(1)鳞状细胞癌：占80%-85%。

1)巨检：宫颈上皮内瘤样病变、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，肉眼观察无明显异常，或类似宫颈糜烂，随着病变逐步发展，有以下4种类型：

①外生型：最常见。病灶向外生长，状如菜花又称菜花型。组织脆，触之易出血。

②内生型：癌灶向宫颈深部组织浸润，使宫颈扩张并侵犯子宫峡部。

③溃疡型：上述两型癌灶继续发展，癌组织坏死脱落形成凹陷性溃疡或空洞样形如火山口。

④颈管型：癌灶发生在宫颈外口内，隐蔽在宫颈管;侵入宫颈及子宫峡部供血层以及转移到盆壁的淋巴结，不同于内生型，后者是由特殊的浸润性生长扩散到宫颈管。

2)显微镜检

①镜下早期浸润癌。

②宫颈浸润癌：根据细胞分化程度分3级：I级：高分化;II级：中分化;III级：低分化。

(2)腺癌：约占15%。

1)巨检：来自宫颈管，并浸润宫颈管壁。

2)显微镜检：有下列3型。

①粘液腺癌：最常见

②宫颈恶性腺瘤：又称偏差极小的腺癌。

③鳞腺癌：来源于宫颈粘膜柱状细胞，较少见。

转移途径主要为直接蔓延及淋巴转移，血行转移极少见。

1.直接蔓延　最常见。

2.淋巴转移　当宫颈癌局部浸润后，即侵人淋巴管，形成瘤栓，随淋巴液引流到达局部淋巴结，在淋巴管内扩散。宫颈癌淋巴结转移分为一级组(包括宫旁、宫颈旁或输尿管旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结)及二级组(包括髂总，腹股沟深、浅及腹主动脉旁淋巴结)。

3.血行转移　很少见。可转移至肺、肾或脊柱等。

临床分期：见书本。