急性胰腺炎
(一)病因和发病机制
多种原因导致胰液逆流、胰酶被激活后,通过自家消化作用损害胰腺组织引发胰腺炎。
1.胆道疾病——胆汁反流,最常见。
胆石症、胆管炎、胆道蛔虫等导致:
胆汁向胰管逆流并激活胰酶;
胰管内胰酶引流不畅,胰液逆流而引起胰腺组织损害——共同通道学说。
2.十二指肠液反流,激活各种胰酶。
3.酗酒、暴饮暴食——刺激胰液大量分泌,大量饮酒导致Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻,胰液引流不畅、逆流而损害胰腺组织。酒精对胰腺直接毒害作用。
4.胰腺血液循环障碍。
5.损伤。
6.医源性:ERCP、十二指肠乳头切开等。
7.感染:腮腺炎病毒、肝炎病毒及伤寒杆菌等感染累及胰腺。
后期加重的因素:
①感染:肠黏膜屏障的保护作用受损——细菌移位的原因。混合感染,多为G-杆菌、厌氧菌和真菌。
②炎症因子激活:导致MODS。
8.其他:甲亢或高钙血症导致胰石症等。
(二)临床表现
1.腹痛——突发上腹部剧痛——最常见的症状。
A.以胰头为主:右上腹疼痛,并向右腰部和肩放射;
B.胰尾:左上腹疼痛,向后腰部及左肩部放射;
C.胰体:上腹部疼痛。
2.腹胀:炎性渗出致肠麻痹,引起腹胀。
3.恶心、呕吐:剧烈而频繁,早期即可出现,呕吐后腹痛不缓解——急性胰腺炎的特点。
4.腹膜炎:
◆轻——上腹剑突下压痛;
◆重(出血坏死性)——上腹或全腹肌紧张及压痛、反跳痛。
◆年老体弱者——体征不明显。
5.血钙降低——临床综合征。
6.休克——以突发休克为主要表现——暴发性胰腺炎。
7.出血征象,皮肤出血点——
①腰腹部蓝-棕色斑(Grey-Turner征)
②脐周皮肤蓝色改变(Cullen征)
(三)诊断与鉴别诊断
1.病史、症状及体征。
2.辅助检查
(1)胰酶测定:血、尿淀粉酶测定——最常用。
①血清淀粉酶:数小时开始升高,24小时达高峰,4~5天后恢复正常。
②尿淀粉酶:24小时后开始上升,此后缓慢下降。
③血清脂肪酶:发病后24小时升高。
注意!
血尿淀粉酶的高低与病变轻重不一定成正比。
严重的坏死性胰腺炎,腺泡破坏严重,淀粉酶值反而不高。
(2)腹腔穿刺:腹水淀粉酶增高。
①若为血性或混浊液体,或
②腹水淀粉酶含量明显高于血清淀粉酶
提示——胰腺炎较严重。
(3)B超——初筛。
(4)CT:有肯定的诊断价值。
3.鉴别诊断
主要:急性出血坏死性胰腺炎VS急性水肿性胰腺炎。
重症——
①临表:高热持续不退、黄疸加深,出现神经、精神症状,以及血性或脓性腹水、出血征象、休克等。
②化验检查:血白细胞>16×109/L、血红蛋白和血细胞比容进行性降低、血糖>11.1mmol/L、血钙<1.87 mmol/L、Pa02<8kPa(60mmHg)、血尿素氮或肌酐升高、酸中毒。
(四)并发症(急性出血坏死性胰腺炎)
1.休克——最常见;
2.化脓性感染;
3.MODS——急性肾衰竭、ARDS、上消化道出血、胰源性脑病;
4.胰腺假性囊肿、慢性胰腺炎和糖尿病。
(五)治疗
1.轻型胰腺炎——保守治疗:禁食、胃肠减压,抑制胰液和胰酶分泌,解痉镇痛,抗生素、补液、防治休克及营养支持。
2.手术指征——坏死组织清除+充分引流。
①虽经合理支持治疗,临床症状仍恶化;爆发性胰腺炎经过短期(24小时)非手术治疗,多器官功能障碍仍不能纠正;
②胰腺和胰周坏死组织继发感染;
③病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿;
④胆源性胰腺炎;不能排除其他急腹症。
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