呼吸内科主治医师急性呼吸窘迫综合征试题及答案_第2页

5、症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热

体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音

影像：胸部X-线片(无表现、纹理增强、

肺水肿)

检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性

细胞、蛋白含量增多

血气：PaO2/FiO2≤300mmHg

6、ALI诊断标准

急性起病

PaO2/FiO2≤300mmHg

X-线胸片：双肺浸润影

肺动脉楔压(PAWP) ≤18mmHg

ARDS诊断标准

PaO2/FiO2≤200mmHg

7、呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症;此外，降低肺动脉压、肾上腺皮质激素、体外膜肺氧合、肺表面活性物质补充疗法、抗内毒素免疫治疗

四、论述题

1、

因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。

(一)低氧血症

1.神经系统 头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。

2.心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。

肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。如低氧血症是由肺泡通气量减少引起的，则肺血管收缩反应所导致的低氧区域肺血流的减少，有利于维持肺泡通气与血流比例，使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而维持较高的PaO2。但是，严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。

3.呼吸系统 PaO2下降可刺激外周化学感受器(主动脉体、颈动脉体)而兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，还可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此

同时，呼吸节律紊乱，失去正常规则的节律。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。

4.皮肤粘膜 当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响，紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。

5.凝血功能 慢性低氧血可刺激造血功能，而急性缺氧常来不及产生这种代偿，反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。

6.胃肠道 由于呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。

7.肾脏 缺氧使肾血管收缩，血流量减少，再加上缺氧所致的心力衰竭、弥散性血管内凝血等因素，易产生肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。

8.代谢 缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢，呈现能量供应不足，并产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒，继而钠泵功能受损，K+向细胞外溢，Na+、H+进入细胞内，从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。

(二)高碳酸血症

急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。急性Oe2潴留可使脑血管扩张，血流量增加，颅内压升高，临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。

二氧化碳蓄积对心血管的影响与低氧血症相似，两者具有协同作用。其临床表现因血管扩张或收缩程度而异，如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。

二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和(或)利尿，可导致K’、C1—等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。

(三)引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征

这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存，例如感染时的畏寒、高热，肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便诊断和治疗。

2、

对ALI及ARDS目前尚无有效的治疗方法，其治疗原则是消除原发病因、支持呼吸、改善循环，病因治疗和防治并发症，维护肺和其他器官的功能。

对感染病灶进行清创和引流的同时，可先采取经验性抗生素治疗。

进行全身支持治疗对预防MODS发生有重要意义。维持循环系统的稳定是一切治疗的基础，必要时可使用正性

肌力药物和血管活性药物改善循环功能。另外，需注意肾血流量的维持、应激性消化道出血的防治、脑水肿的预防与治疗以及电解质酸碱平衡的维持。

急性肺损伤与ARDS患者机体处于高代谢状态，而又不能进食，容易导致营养不良，使机体免疫和防御功能下降，易并发感染和影响组织的修复，故宜尽早加强营养。可采用鼻饲或静脉补充营养的方法，但最好通过鼻饲给予，此法更接近于生理状态，而且可以保护胃粘膜，防止细菌移位。在行人工通气时，可酌情应用镇静剂和肌松剂以减少机体的消耗，但不应常规使用，以致撤机困难。

下面就临床关注的几个问题进行论述：

(一)机械通气支持

机械通气支持是目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法之一，其目的是维持气体交换，支持肺泡毛细血管膜功能的恢复。机械通气可有效纠正低氧血症，为患者赢得时间，以便进行病因治疗。

应使用PEEP，一般从3~5cmH2O开始，但最高不超过15cmH2O。过高的压力不仅可影响静脉回流，使心排血量减少，而且也容易导致气压性肺损伤及增加颅内压等。使用PEEP时要注意循环稳定。

潮气量不宜过大，因为潮气量过大或气道峰压增加均能诱导或加重ALI，一般潮气量为6～8ml/kg，气道压应<40~45cmH2O。ALI或ARDS的肺组织病理改变呈不均匀性，即部分区域肺泡陷闭，部分区域肺泡保持正常通气。为使陷闭的肺泡重新开放、恢复通气，需要较高的潮气量或气道压，结果易引起通气正常肺泡的过度膨胀，加重肺损伤。呼吸频率不宜过慢，一般每分钟15次左右，但呼吸频率过快可致内源性PEEP，应予注意。

(二)降低肺血管阻力

1.一氧化氮(nitricoxide，NO) NO可选择性地作用于肺血管内皮而降低肺血管阻力。NO改善氧合的作用在萎陷肺复张后最为明显，因此，同时加用PEEP可改善NO的治疗效果。NO本身无毒性，但与氧气生成N02可致肺损害，故使用NO时应持续监测NO及N02浓度，还需作高铁血红蛋白浓度监测以防高铁血红蛋白血症。目前还缺乏充分的证据表明吸入NO可明显降低ALI及ARDS患者的死亡率。

2.酚妥拉明、硝普钠、前列环素(PGl2)等 也可酌情使用。

(三)肾上腺皮质激素

可保护内皮细胞，降低毛细血管的通透性，稳定溶酶体酶膜，减轻炎性反应，防

止纤维化，但应用不当会导致感染播散。因此主张早期短程大剂量应用，氢化可的松

每天1000mg或地塞米松每天50mg，连用3天后停药。但激素的确切疗效尚难评价，

据报道，对脂肪栓塞、内毒素、刺激性气体所致的早期肺损伤者，效果较好。

(四)体外膜肺氧合

主要针对其他治疗措施

无效的顽固性低氧血症病人。

(五)特异性药物治疗 针对ALI、ARDS的发病机制，采用一些特异性药物治疗，以阻滞或中断病变的发生和进展，也是目前研究的重点。例如肺表面活性物质替代治疗合抗内毒素免疫治疗，但其临床疗效仍待进一步去探讨。