2020主管检验技师《微生物与寄生虫》知识点：疱疹病毒

疱疹病毒

　　单纯疱疹病毒

　　水痘-带状疱疹病毒

　　巨细胞病毒

　　EB病毒

　　疱疹病毒——共同特征

　　病毒呈球形，有包膜。

　　病毒基因组为线性dsDNA。

　　病毒感染细胞与邻近未感染细胞融合，形成多核巨细胞。

　　单纯疱疹病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　有包膜的DNA病毒，为双股线状DNA。

　　培养特性：

　　能在多种细胞内增殖，细胞被感染后出现肿胀、变圆、出现嗜酸性核内包涵体。可感染多种动物。

　　单纯疱疹病毒——微生物检验

　　病毒分离与抗原检测：免疫电镜检查病毒颗粒或病变细胞，或吉姆萨染色后在光学显微镜下检查多核巨细胞和胞核内嗜酸性包涵体。采用直接免疫荧光法或酶免疫法进行病毒抗原检测。

　　分子生物学诊断：可利用核酸杂交技术或PCR技术检测出HSV。

　　血清学诊断：ELISA或胶乳凝集试验检测HSV抗体。

　　单纯疱疹病毒——临床意义

　　直接密切接触和性接触传播，也可经飞沫及垂直传播。

　　HSV-1感染常局限在口咽部，引起口咽部疱疹、疱疹性角结膜炎、脑炎等。多见于半岁以后的婴幼儿，大多数呈隐性感染。

　　HSV-2的原发感染多见于青春期以后的患者，主要通过生殖道途径传播，主要表现为生殖器疱疹。

　　孕妇在胎儿胚胎期感染HSV，有引起流产、早产、死胎或先天畸形、智力低下等危险。

　　水痘-带状疱疹病毒(VZV)

　　基本特性与HSV相似。

　　VZV能在人胚二倍体肾细胞(HFDK)或人胚二倍体肺细胞(HFDL)培养中增殖。受感染的细胞出现嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。

　　引起水痘(儿童-原发感染)和带状疱疹(成人-复发感染)。

　　巨细胞病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　有包膜的DNA病毒，为双股线状DNA。

　　人CMV(HCMV)只能感染人。

　　培养特性：

　　体外培养HCMV只能在人成纤维细胞中才能增殖。细胞病变特点为肿胀，核变大形成巨大细胞，核内有致密的嗜碱性包涵体，形似猫头鹰眼特征。

　　抵抗力：

　　加热56℃30min，低pH、乙醚、紫外线、反复冻融均能灭活。

　　巨细胞病毒——微生物检验

　　病毒分离与抗原检测：HE染色等观察巨大细胞和细胞核内的包涵体。也可利用免疫荧光技术检查标本中的HCMV抗原，亦可利用酶免疫法检查。利用核酸杂交或PCR技术检测HCMV的核酸。

　　血清学诊断：ELISA或IFA来检测HCMVIgG抗体或IgM抗体。

　　巨细胞病毒——临床意义

　　可通过多种途径传播。

　　正常人感染：人群中感染非常广泛，通常呈现隐性感染，少数出现传染性单核细胞增多症。

　　免疫功能缺损的个体的感染：HCMV感染所致的间质性肺炎是骨髓移植受者的首位死因。AIDS患者HCMV感染以肺、中枢神经系统和胃肠道感染最为常见。

　　先天性和围生期感染。

　　EB病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　形态与其他疱疹病毒相似，病毒颗粒为球形。

　　培养特性：

　　不能用常规的疱疹病毒培养方法进行培养。一般用人脐血淋巴细胞或从外周血分离的B淋巴细胞培养。

　　抗原性：根据病毒抗原表达时所处的病毒增殖周期的不同阶段，将EBV抗原分为3类。

　　EB病毒——微生物检验

　　病毒分离与抗原检测：接种人脐带血淋巴细胞对EB病毒进行分离培养，孵育4周，病毒阳性培养物，通过抗补体免疫荧光法进行EB鉴定。

　　血清学诊断：嗜异性抗体检测可用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。

　　EB病毒——临床意义

　　主要通过唾液传播，也可因输血传染。

　　EBV流行广泛，幼儿感染后多数无明显症状，但终生携带病毒，或引起轻度咽炎和上呼吸道感染。

　　青春期发生原发感染，约50%出现传染性单核细胞增多症。

　　EBV主要侵犯B细胞，与EB病毒感染有关的疾病主要有：传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、霍奇金病和其他某些淋巴瘤。

　　甲型肝炎病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　小RNA病毒科，无包膜，核心为单正股RNA。

　　培养特性：一般不需要进行病原学检查。

　　抵抗力：

　　HAV的抵抗力较其他小RNA病毒强，60℃加热10～12h后仍具有感染性，85℃加热立即灭活，对乙醚、氯仿及pH为3的酸性环境有抵抗力。

　　甲型肝炎病毒——微生物检验

　　病毒分离与抗原检测：一般不需要进行病原学检查。

　　血清学诊断：感染早期一般可用RIA或ELISA检测病人血清中抗-HAV IgM。对于了解既往感染史或进行流行病学调查，需检测抗HAV-IgG。也可利用ELISA或EIA、RT-PCR、核酸杂交技术直接检测抗原。

　　甲型肝炎病毒——临床意义

　　粪-口传播，传染源多为人，潜伏期15～50d，平均28d。可造成散发式大流行。病毒常在患者血清谷丙转氨酶(ALT)升高前5～6d就存在于患者的血清和粪便中，2～3周后，随血清特异性抗体的产生，血清和粪便的传染性逐渐消失。

　　引起甲型肝炎。典型的甲型肝炎常可分为黄疸前期、黄疸期及恢复期。

　　乙型肝炎病毒——生物学性状

　　形态结构：双股环状DNA。

　　①大球形颗粒：具有感染性的HBV完整颗粒，呈球形，又称Dane颗粒;

　　②小球形颗粒：为HBsAg，不含病毒核酸DNA及DNA多聚酶，无传染性;

　　③管形颗粒：多个小球型颗粒“串联而成”。

　　抗原性：

　　主要有HBsAg、HBcAg及HBeAg。

　　HBsAg是HBV感染的主要标志。

　　HBcAg免疫原性强，抗-HBcIgM提示HBV处于复制状态。

　　HBeAg作为HBV复制及具有强感染性的一个指标。

　　抵抗力：对理化因素有较强抵抗力。

　　乙型肝炎病毒——微生物检验

　　病毒分离与抗原检测：一般不进行病原学分离鉴定。

　　血清学诊断：主要靠RIA和ELISA等血清学方法检测HBsAg、HBeAg、抗-HBs、抗-HBc、抗-HBe。其中HBsAg的检测最为重要，可发现无症状携带者，是献血员筛选的必检指标。近年来，PCR检测HBV DNA也用于乙肝的临床诊断。

　　乙型肝炎病毒——临床意义

　　血液、血制品传播、性传播、母婴传播。

　　致乙型肝炎。肝炎的症状可以是轻度而短暂的，也可以是重度和迁延性的。病人可以完全恢复健康。也可因急性重型肝炎而致死或成为慢性肝炎。部分HBV持续感染者可发生原发性肝癌。

　　丙型肝炎病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　小的有包膜的单正股RNA病毒，可感染黑猩猩并在体内连续传代，引起慢性肝炎。

　　抵抗力：

　　对理化因素抵抗力较弱，对酸、热均不稳定。沸水煮5min或60℃加热30min均可使感染性丧失。对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感。

　　丙型肝炎病毒——微生物检验

　　病毒分离与抗原检测：尚不能用体外细胞培养进行分离。

　　血清学诊断：主要是以EIA测定抗-HCV。

　　分子生物学方法：检测HCV RNA。HCV抗体检测主要是ELISA法作为筛选试验，采用条带免疫法作确认试验。

　　丙型肝炎病毒——临床意义

　　经输血或其他非肠道途径(如共用针头、血透析等)传播。

　　可有HCV的亚临床感染，临床上无自觉症状，而ALT不正常，是丙型肝炎的主要传染源。

　　HCV感染的一个主要特点就是慢性化的几率很高，感染过程很长，存在不同程度的肝组织病变，并呈慢性进行性。丙型肝炎根据临床病程可划分为急性和慢性(6个月为区分界限)。可发展为肝硬化，与原发性肝癌关系十分密切。

　　丁型肝炎病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　球形，外被HBsAg包绕，核心含HDV抗原(HDAg)和HDV-RNA基因组，基因组为单负链环状RNA。HDV不能独立复制，需要HBV辅助才能增殖。

　　培养特性：

　　对HDV敏感的动物有黑猩猩、东方土拨鼠等。

　　丁型肝炎病毒——微生物检验

　　通过检测HDV感染的血清学标志物以及HDV RNA，结合HBV感染的检测，可作出HDV感染的实验室诊断。

　　HDAg检测：RIA或ELISA。

　　HDV RNA检测：核酸杂交或RT-PCR技术。

　　抗-HDV抗体检测：ELISA等方法检测患者血清中抗-HDV IgM或抗-HDV IgG。HDV感染后两周左右产生抗-HD IgM，一个月达高峰，随后迅速下降;抗-HDIgG出现较迟，在恢复期出现。

　　丁型肝炎病毒——临床意义

　　经血传播、密切接触、母婴垂直传播。

　　HDV可引起与HBV相关联的急性和慢性肝病。HDV感染只有在感染了HBV的人群或是与HBV同时侵入才能发生。根据与HBV感染的关系，可将HDV感染分为两种类型：同步感染指与HBV同时或者先后感染;重叠感染指在慢性HBV感染的基础上发生HDV感染。重叠感染极易导致慢性化。

　　戊型肝炎病毒——生物学性状

　　形态结构：

　　球形，无包膜，单正股RNA。

　　培养特性：体外培养不易获得成功，敏感动物为灵长目。

　　抵抗力：

　　HEV对高盐、氯化铯、氯仿和反复冻融敏感。

　　戊型肝炎病毒——微生物检验

　　可用电镜或免疫电镜技术检测患者粪便中的HEV颗粒，也可用PCR方法检测标本中HEV RNA。

　　临床常用的诊断方法是检测血清中的抗HEV IgM或IgG。

　　戊型肝炎病毒——临床意义

　　主要经粪-口途径传播。

　　可引起戊型肝炎。戊型肝炎的潜伏期约为10～60d，潜伏期末和急性期初的病人粪便中病毒量较大，传染性最强，是戊型肝炎的主要传染源。临床表现以黄疸为主，多数患者发病6周即可好转并痊愈，不发展为慢性肝炎。