内科诊疗常规：肺血栓栓塞

肺血栓栓塞(pulmonary thromboembolism，PTE)是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。发生肺出血或坏死者称肺梗死。临床上，肺栓塞与肺梗死有时难以区别。堵塞2个肺叶动脉以上者为大块肺栓塞。一般认为我国PTE较欧美为少，但从尸检情况看仍不算少，只是生前诊断率低，死亡率高，故应提高警惕。

【病因】

肺血栓的来源约70%一95%是由于深静脉血栓(deep venous thrombi，DVT)脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。

原发部位以下肢静脉为主，约90%～95%，如股、深股及骼外静脉。小腿静脉内也可形成血栓，但活动后大多可消失。腋下、锁骨下静脉也可形成血栓，仅约1%。盆腔静脉血栓是妇女肺血栓栓塞的重要来源，多发生于妇科手术、盆腔疾患以及用雌激素治疗等。极少数血栓来自有心室或右心房。肺动脉内形成血栓极罕见。

当存在血流的瘀滞，如体弱或久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭以及妊娠等;静脉血管壁的损伤。如外科手术、骨折、股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等;导致血管壁及内皮细胞损伤，释放出某些趋化因子，如补体(C3a，C5a)、血浆酶原激活剂和Kalli、Krein等，进一步促使凝血和血栓形成，血液的高凝状态也是促使血栓形成的主要因素。此外，还可见于狼疮、肾病综合征、炎性肠病、血液病以及遗传性疾病等患者。

【病理生理】

肺血栓栓塞后，肺血管被完全或部分阻塞，造成呼吸生理及血流动力学两方面的变化。

1.呼吸病理生理的变化：

(1)肺泡死腔增大：栓塞区无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，故肺泡死腔(Vd/Vt)增大。

(2)通气/血流(V/Q)比例失调：当肺动脉被血栓阻塞达80%时，使V/Q比例增高。

(3)通气障碍：栓子可释放5一羟色胺、组胺、缓激肽、血小板激发因子等，均可引起气腔及支气管痉挛，中心气道的直径减少，气道阻力明显增高而缺氧。急性期可刺激通气增加，肺泡通气过度，PaCO2反而下降。

(4)肺泡表面活性物质减少：当肺毛细血管血流终止2-3h，表面活性物质开始减少，当血流完全中断24～48h.肺泡可变形及塌陷，出现充血性肺不张，及局限性肺水肿、咯血和严重缺氧。

2.血流动力学改变：发生肺栓塞后，由于血管阻塞及缩血管物质释放，引起肺血管床减少，肺毛细血管的血流阻力增加，加上缺氧使肺动脉压升高，急性右心衰竭，心率加快，心输出量骤然降低，血压下降等。

3.神经体液介质的变化：栓子在肺血管树内移动时，引起血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质，如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5一羟色胺，二磷酸腺苷、血小板活化因子、儿茶酚胺、血栓素A2(TXA2)、缓激肽、前列环素H2及纤维蛋白降解物(FDP)等，它们可促使血管收缩及刺激肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体，从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛，血管通透性增加，并损害肺的非呼吸代谢功能。

【诊断】

(一)临床表现

1.症状：

(1)呼吸困难及气短：是常见症状，约占84%～90%，可伴发绀。呼吸困难的程度和持续时间的长短与栓子的大小有关。部分患者反复发出小栓塞，可多次发作突发的呼吸困难。呼吸困难的特征是浅而速，呼吸频率40一50次/min。

(2)胸痛：常为钝痛，较大的栓塞可有夹板感。若表现为胸骨后压迫性痛，可能为肺动脉高压，或右心室缺血所致。因冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗死样疼痛。有时因栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，可出现与呼吸有关的胸膜性疼痛。胸痛约占88%。

(3)晕厥：往往提示有大的肺栓塞存在，发作时均伴脑供血不足。约占13%。

(4)咯血：当有肺梗死或充血性肺不张存在时，可出现咯血，均为少量咯血。大咯血少见。发生率约占30%。

(5)休克：约10%出现休克，巨大栓塞时常伴肺动脉反射性痉挛，可致心输出量急骤下降，血压下降，患者常有大汗淋漓、焦虑等，严重者可猝死。

(6)其他：如室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重、慢性阻塞性肺疾病恶化、过度通气等。

(7)肺梗死后综合征(postpulmonary infarctionsyndnome)：一般肺栓塞后5～15天可出现，类似心肌梗死后综合征。有心包炎、发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。给予肾上腺皮质激素(泼尼松龙30mg/d，连用5天)治疗，症状可逐渐缓解。发生机制不明，可能与过敏反应有关。认识本综合征，将有助于与抗凝药物所致的心包出血鉴别。

2.体征：常见有呼吸急促、发绀、肺部啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音、心动过速、奔马律、肺动脉第2音亢进及血管杂音等。

(二)实验室检查

1.一般项目：白细胞计数、血球沉降率、乳酸脱氢酶、CPK、AST、胆红素可升高，但非特异性。心肌酶谱检查有利于肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断。可溶性纤维蛋白复合物(solublefibrin complexes，SCF)和血清纤维蛋白降解产物(FDP)测定，阳性率为55%～75%，当二者均为阳性时，有利于肺栓塞的诊断。FDP一般在肺栓塞发生10min内即升高，30～60min达最高值，4～7h内维持高水平。血浆中游离DNA于发病后1～2天即能测得，持续约10天，阳性率94%。用对流免疫电泳法测定，较快速，可增加诊断的特异性及敏感性，有助于筛选病人。

2.动脉血气分析及肺功能(1)吸人空气时约85%病人显示Pa02低于10.7kPa(80mmHg)，伴PaCO2下降。部分病人可无明显低氧;(2)肺泡氧分压与动脉氧分压差[P(A一a)02]增大，一般可增高20%。当P(A一a)02梯度和PaO2正常，可作为除外肺栓塞的依据;(3)生理死腔增大。当病人无限制性或阻塞性通气障碍时，生理死腔大于40%，提示肺栓塞存在，小于40%而又无临床症状可排除肺栓塞;(4)肺内分流(Qs/Qt)增加。

(三)特殊检查

1.心电图检查：表现为急性右心室扩张和肺动脉高压的心电图征象。心电图正常不能排除本病。最常见的改变是T波倒置(40%)和S—T段下降，比较有意义的是SI QⅢTⅢ型，即I导联S波变深，Ⅲ导联出现深的Q波和T波倒置，类似“冠状T”和Ⅱ、Ⅲ，aVF导联ST段、T波改变;QRS电轴多数右偏，少数也可左偏(≤一30°)，可出现sI SⅡSⅢ征和顺钟向转位，完全性或不完全性右束支传导阻滞、右室肥厚、低电压、假性心肌梗死图型和肺型P波等。

2.胸部x线检查：肺栓塞时可发现肺周围浸润性阴影，形状不一，是由于肺出血和水肿所造成的。常累及肋膈角，也可出现盘状肺不张，患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量至中量)。栓塞部位肺血管纹理减少，上腔静脉和奇静脉影扩大，肺门动脉扩张，提示肺动脉高压和右心功能不全。右肺下动脉横径可增宽，也可正常或变细，后者也有诊断意义。肺梗死时可出现实变阴影，一般2h至1周，典型的为楔状或截断的圆锥体，位于肺的外周，底部与胸膜相连，顶部指向肺门，以下肺肋膈角区多见。常见的实变阴影呈团块状或片状，大小不一，宽约3～5cm，大至10cm。阴影常见多发的可同时发生，也可不同时发生。必要时可行CT或MRI检查。 、

3.肺动脉造影：是临床诊断肺栓塞唯一可靠的方法。阳性率达85%～90%。最有价值的征象是：(1)动脉内充盈缺损;(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象);(3)肺野无血流灌注;(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。有一定并发症，如热原反应、心律失常、心脏穿孔、支气管痉挛、血肿、过敏反应等。有0.0l%～0.5%死亡。数字减影血管造影是经过计算机处理的显影方式，造影剂少，造影剂不必直接注入肺动脉，从而减少了不良反应，更适用于老年危重病人及肾功能损害的病人。但对较小的肺血管栓塞显示不够满意。

4.深静脉血栓检查：肺栓塞的栓子约有75%～90%来自下肢深静脉。有下肢深静脉血栓形成的患者约有51%发生肺栓塞，因此，DVT的检测有助于肺栓塞的诊断。常用方法：

(1)静脉造影，不良反应多见，目前已少用;

(2)放射性核素静脉造影，常用99mTc标记白蛋白的方法检查，与静脉造影符合率达90%;

(3)血管超声多普勒检查，根据多普勒原理，超声频谱的改变能反映血流受阻的情况，准确率93%;

(4)肢体阻抗血流图，利用血压带捆绑大腿，使小腿充血，观察放气前后的电阻抗下降速度，以判断有无下肢深静脉肺血栓形成。本法与静脉造影的符合率为95%，诊断的敏感率为86%，特异性为97%。后两种检查方法简单易行、无创伤性，因此应用最广泛。

(四)诊断要点

主要依据病史、物理检查、血气分析、实验室检查和x线胸片。肺通气/灌注扫描和肺血管造影是诊断肺栓塞的最后手段。