慢性肺源性心脏病
一、病因
1.慢性支气管、肺疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最多见。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化等。
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病:如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等。
二、发病机制
1.肺动脉高压的形成
①肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧 、高碳酸血症
②肺血管阻力增加的解剖学因素:COPD可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑、血栓形成等都可导致肺动脉高压。
③血液黏稠度增加和血容量增多:慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。
2.心脏病变和心力衰竭:由于肺动脉高压→右心室肥大、右心衰。
三、临床表现
1.肺、心功能代偿期
(1)症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难等。
(2)体征:肺气肿体征。三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动,提示右心室肥大;可有颈静脉充盈。
2.肺、心功能失代偿期
(1)呼吸衰竭 呼吸困难加重,夜间为甚,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病表现。
腱反射减弱或消失,出现病理反射。高碳酸血症——周围血管扩张——皮肤潮红、多汗。
(2)右心衰竭
呼吸困难加重,心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀,颈静脉怒张,心率增快,可出现心侓失常,三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性(最特异性体征),下肢水肿,重者可有腹水。
四、并发症:
(1)肺性脑病:是慢性肺心病死亡的首要原因。
(2)心律失常:多表现为房性期前收缩及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
(3)酸碱失衡:呼吸性酸中毒。
五、辅助检查
(一)X线检查
①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值≥1.07;
②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;
③中央肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征;
④右心室增大征。
(二)心电图检查
①额面平均电轴≥+ 90°;
②V1R/S≥1;
③重度顺钟向转位(V5R/S ≤1);
④RV1+SV5≥1.05mV;
⑤aVR R/S 或 R/Q≥1;
⑥V1~V3呈 QS、Qr 或 qr;
⑦肺型P波。
具有一条即可诊断。
(三)超声心动图
(四)血气分析 失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。
(五)血液化验 合并感染时白细胞总数增高,中性粒细胞增加。
六、治疗
1.肺、心功能失代偿期
控制感染 |
首选治疗,是急性加重期的关键治疗 | |
氧疗 |
纠正缺氧和CO2潴留 | |
利尿剂 |
用药原则 |
选用作用轻的利尿剂,小剂量使用,如氢氯噻嗪 |
副作用 |
易出现低钾、低氯性碱中毒,使缺氧加重,痰液黏稠不易咳出和血液浓缩 |
洋地黄 |
用药原则 |
宜选用作用快、排泄快的洋地黄制剂,如毛花苷丙 |
用药剂量 |
剂量宜小,常规剂量的1/2或2/3 | |
用药指征 |
感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂无效者;右心衰明显且无感染者;急性左心衰;室上性快速心律失常,如室上速、房颤 | |
其他 |
扩血管、控制心律失常、抗凝治疗等 |
2.肺、心功能代偿期
增强患者免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生。
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