2020传染病学-内科主治医师单元考点：病毒性肝炎

病毒性肝炎

　　一、病原学

　　(一)甲型肝炎病毒(HAV) 为嗜肝RNA病毒。感染后早期产生IgM型抗体，仅存在3～6个月，是近期感染的标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。

　　(二)乙型肝炎病毒(HBV) 属嗜肝DNA病毒科，由包膜与核心组成。包膜即表面抗原(HBsAg)。核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)，HBV-DNA以及DNA多聚酶，是病毒复制的主体，血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。

　　HBsAg有10个血清亚型，主要为adr、adw、ayr和syw4种，我国以adr和adw为主。共有A、B、C、D、E、F、G、H8个基因型，我国主要是B、C型。

　　HBV有3个抗原抗体系统：

　　大三阳：HBsAg 阳性，HBeAg 阳性，抗-HBc 阳性

　　小三阳：HBsAg 阳性，抗-HBe 阳性，抗-HBc 阳性

　　(三)丙型肝炎病毒(HCV) 单股正链RNA。抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

　　(四)丁型肝炎病毒(HDV) 为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。基因组为单股负链RNA。

　　(五)戊型肝炎病毒(HEV) 病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。基因组为单股正链RNA。

　　二、流行病学

　　1.传染源 甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。

　　2.传播途径 甲型和戊型经粪-口途径传播;乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

　　3.易感人群 甲型肝炎以儿童发病率高，而戊型肝炎则主要发生于青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。

　　三、临床表现

　　潜伏期：甲肝平均30天(15～45天)，乙肝平均70天(38～180天)，丙肝平均50天(15～150天)，丁肝可能与乙肝相似，戊肝平均40天(10～70天)。

　　(一)急性黄疸型肝炎

　　1.黄疸前期：传染性强。甲、戊型肝炎起病较急，约80%有发热伴畏寒。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续5～7天。

　　2.黄疸期：尿黄，巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2周左右达高峰。同时各项肝功能出现明显异常。本期可持续2～6周。

　　3.恢复期：症状消失，黄疸消退，持续1～2周

　　(二)急性无黄疸型肝炎 发病率远高于黄疸型。

　　(三)慢性肝炎

　　急性肝炎病程超过半年。

　　1.轻度 病情较轻。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

　　2.中度 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

　　3.重度 有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和(或)AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

　　(四)重型肝炎(肝衰竭)

　　1.急性重型肝炎(急性肝衰竭) 又称暴发性肝炎，起病急，发病14天内出现精神症状(按Ⅴ度分，肝性脑病Ⅱ度以上)、肝脏进行性缩小，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重。凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。

　　2.亚急性重型肝炎(亚急性肝衰竭) 又称急性肝坏死。起病较急，发病15天至26周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者，黄疸迅速上升，消化道症状加重，重度腹胀或腹水，肝脏无明显缩小。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

　　3.慢加急性重型肝炎(慢加急性肝衰竭) 在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。

　　4.慢性重型肝炎(慢性肝衰竭) 在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

　　四、各种病毒性肝炎的诊断

　　(一)流行病学资料

　　甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史。甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。

　　(二)临床表现

　　1.急性肝炎 既往无肝炎病史，起病急，可有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状，查体有肝大并有压痛，肝区叩击痛，部分病人可有轻度脾大，血清ALT活力增高，病原学检测阳性，可诊断为急性无黄疸型肝炎。

　　2.急性肝炎病程超过半年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV-RNA阳性，目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。

　　(三)实验室检查

　　1.肝功能检查

　　(1)血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。

　　(2)血清胆红素可增高到17.1～20.0μmol/L以上，无黄疸者可不高。

　　(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。

　　(4)慢性者血浆白蛋白可减低。

　　2.病毒学指标

　　(1)甲型肝炎：抗HAV IgM阳性。

　　(2)乙型肝炎：急性乙型肝炎现已少见。慢性HBV感染可分为：

　　1)慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA阳性。

　　2)HBV携带者：

　　(3)丙型肝炎 抗HCV IgM和(或)IgG阳性，HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。

　　(4)丁型肝炎 有现症HBV感染，同时血清HDV Ag或抗HDV IgM或滴度抗HDV IgG或HDV RNA阳性，或肝内HDV Ag或HDV RNA阳性。

　　(5)戊型肝炎 急性肝炎患者抗HEV IgG高滴度，或由阴性转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至阴转，或血HEV RNA阳性，或粪便HEV RNA阳性或检出HEV颗粒，诊断为戊型肝炎。

　　五、治疗

　　(一)慢性肝炎

　　1.一般治疗 适当休息，进食高蛋白饮食(肝性脑病时应限制蛋白入量)，禁止饮酒。

　　2.药物治疗 其中最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变。

　　抗病毒药物：

　　(1)干扰素-α：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。

　　(2)核苷类似物：共2类，即核酸类似物和核苷酸类似物，前者拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨等。后者包括阿德福韦酯、特诺福韦等。对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转阴后继续用药1年以上;HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上;肝硬化患者需长期应用。

　　(二)重型肝炎的治疗

　　1.支持和对症治疗 卧床休息，营养支持治疗。

　　2.药物治疗 包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。

　　3.人工肝支持系统

　　4.肝移植

　　六、预防

　　(一)甲型肝炎的预防

　　1.控制传染源 患者起病后可隔离3周，应隔离治疗至病毒消失。

　　2.搞好环境卫生和个人卫生，加强粪便、水源管理，做好食品卫生、食具消毒等工作可有力切断传播途径。

　　3.接种甲肝疫苗。

　　总结重型肝炎：5种均可，其中乙型最多。

　　1.急性重型又称肝衰竭，肝细胞广泛坏死。

　　(1)肝昏迷：2周内出现肝性脑病、神经症状(最有意义)

　　(2)出血：凝血酶原活动度PTA低于40%，凝血因子合成减少。

　　(3)黄疸：总胆红素171μmol/L，或每天上升17.1μmol/L。

　　2.亚急性：2~26周。

　　3.慢性重型(慢加急肝衰竭)慢性肝病-速度快。

　　4.慢性肝衰竭：在肝硬化的基础上---逐渐发展的。

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