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2020神经内科主治医师考试章节要点:中毒性神经病

中华考试网    2019-08-09   【

中毒性神经病

  一、酒精中毒性周围神经病

  (一)发病机制

  为酒精的神经毒性作用及维生素B1缺乏,维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、烟酸和泛酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。

  (二)临床表现

  1.有长期大量饮酒史,典型症状是由四肢末端,尤其是下肢开始。

  2.患者可先主诉足底有灼痛或麻木、发热感以及腓肠肌痉挛性疼痛,此为本病的特点。

  3.出现神经瘫痪,被称为压迫性或酒精性压迫性周围神经病。

  4.若病变影响自主神经时可有头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、直立性低血压和大小便障碍等,被称为酒精性自主神经病。

  (三)诊断和鉴别诊断

  根据患者有长期大量饮酒史,结合典型临床表现,以及肌电图传导速度减慢和神经源性损害,一般诊断不难。

  (四)治疗和护理

  停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复,同时给予B族维生素治疗和康复治疗。

  二、中毒性神经病(中毒性远端轴索病)

  (一)病因 多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病。

  (二)临床表现

  1.急性铊中毒 出现手足烧灼样疼痛及痛觉过敏。

  2.丙烯酰胺中毒性神经病 经常以麻木、手足多汗或步态异常起病,深浅感觉障碍明显,Romberg征阳性,肌力下降不明显,而以自主神经功能紊乱症状突出。

  3.二甲氨基丙腈引起的中毒性神经病,首发症状为排尿困难和阳痿。

  4.有机磷及砷中毒引起的周围神经病,多发生于急性中毒后2周左右,称为迟发性神经病。

  (三)诊断

  主要依靠临床表现和毒物的接触史以及电生理检查结果。

  (四)治疗

  停止接触毒物或药物后一般缓慢恢复,同时予B族维生素治疗和康复治疗。

  遗传性神经病

  一、遗传性运动感觉性神经病Ⅰ型

  1.临床表现 60%的有阳性家族史。多在10岁以前起病。首发症状经常为步态异常,下肢远端肌肉力弱、萎缩,导致下肢外观呈倒挂的酒瓶状,足部马蹄内翻及爪形趾。查体可以发现肥大增粗的周围神经。跟腱反射早期消失。

  2.辅助检查 肌电图可见纤颤波或正锐波及运动单位时限延长;运动神经传导速度显著减慢。

  二、遗传性运动感觉性神经病Ⅱ型

  (一)临床表现 发病晚,到成年期出现足踝部肌肉力弱,感觉障碍轻微,近端腱反射常保存。全部患者均有马蹄内翻足,高弓足的出现率达100%。预后相对较好。

  (二)辅助检查 周围神经无节段性脱髓鞘或“洋葱球”形成,但存在比较多的有髓神经纤维再生簇结构。神经传导速度仅轻度减慢。

  三、遗传性运动感觉性神经病Ⅲ型

  1.临床表现 婴儿期发病,一般小于3岁,学步晚,在15~48个月学会行走。行走力弱。远端重于近端,其肌肉力弱及萎缩不限于下肢,躯干肌肉亦可力弱。腱反射减退。患者经常表现为身材矮小、面容粗糙并伴有骨骼畸形。周围神经明显增粗,易于触及。

  2.辅助检查 神经传导速度明显减慢,一般低于10m/s。

  四、遗传性运动感觉性神经病Ⅳ型

  (一)临床表现 成人型10~30岁起病。周围神经损害的特点为四肢远端性对称性运动感觉神经病。视觉受累。多数患者有心肌损害。本病可因心脏损害引起急性心衰导致猝死。

  (二)辅助检查 血清植烷酸水平也明显升高,脂肪酸升高。血胆固醇,高密度脂蛋白和低密度脂蛋白中等程度减少。神经电生理检查示周围神经传导速度减慢。血清植烷酸水平为重要诊断依据。

  (三)治疗 可采用饮食疗法,限制植烷酸摄入以减轻周围神经和小脑症状,阻止病情进展。

  总结

 

Ⅰ型

Ⅱ型

Ⅲ型

Ⅳ型

临床表现

60%的有阳性家族史。多在10岁以前起病首发症状经常为步态异常,下肢远端肌肉力弱、萎缩

发病晚,到成年期出现足踝部肌肉力弱,感觉障碍轻微,近端腱反射常保存。全部患者均有马蹄内翻足

婴儿期发病,一般小于3岁,学步晚,患者经常表现为身材矮小、面容粗糙并伴有骨骼畸形

成人型10~30岁起病。多数患者有心肌损害

检查

运动神经传导速度显著减慢

有髓神经纤维再生簇结构。神经传导速度仅轻度减慢

神经传导速度明显减慢,一般低于10m/s

血清植烷酸水平也明显升高,脂肪酸升高

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