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卫生资格考试《呼吸内科诊疗常规》:呼吸衰竭

来源:考试网    2017-09-01   【

呼吸衰竭

【概述】

呼吸衰竭(简称呼衰),是由于肺内外各种原因引起肺的通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,在呼吸空气(海平面大气压、静息状态下)时,产生严重缺氧(或)伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。据患者的病理和病理生理进行合理氧疗和机械通气,为治疗原发病和除去呼衰诱因争取时间,可取得良好疗效。参与损害呼吸功能的多种因素都会导致呼吸衰竭,常见病因可归纳为以下两个方面:

1、神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、增加气道阻力和限制肺之扩张所致单纯通气不足的Ⅱ型呼吸衰竭,以及伴通气与血流比例失调引起缺氧比单纯通气不足更为明显的Ⅲ型呼吸衰竭。

2、肺组织病变如肺炎、肺不张、肺水肿、急性肺损伤及肺血管疾患和肺广泛纤维化,主要引起通气与血流比例失调、肺内静脉血分流增加和弥散功能障碍的换气功能损害,发生缺氧,因通气过度致二氧化碳分压降低的pH偏碱性的I型呼吸衰竭。严重者因肺部病变加重、呼吸肌疲劳伴二氧化碳潴留的高碳酸血症(Ⅲ型呼衰)。

根据病因和起病规律,呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

【临床表现】

1、呼吸困难 表现为呼吸频率、幅度、节律和体位的改变。如COPD呼吸衰竭由慢而深的呼吸变为浅快;半卧位或坐位,辅助呼吸肌参与点头或提肩呼吸。ARDS患者先为快而深大变为浅弱呼吸,伴鼻翼扇动。中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸等

2、发绀 是缺氧的典型表现。当Sa02<85%时,可在口唇、指甲出现发绀

3、精神神经症状 急性缺氧可立即出现精神错乱、恐惧、狂躁、昏迷、抽搐等症状;慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。高碳酸血症在中枢性抑制之前出现失眠、烦躁、躁动的兴奋症状,随后因中枢抑制表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等,并出现腱反射消失,锥体束征阳性。急性呼吸性酸中毒,pH<7. 30~7. 25时,会出现精神症状。

4、血液循环系统症状心率加快,血压上升和右心功能不全体征。二氧化碳潴留可出现皮肤温暖、颜面红润和搏动性头痛。严重缺氧和酸中毒(pH<7. 30~7. 25)会引起心肌损害、血压下降、心律失常、心脏停搏(pH<6.8)。

5、消化道和泌尿系统症状 严重缺氧和二氧化碳潴留引起肝肾功能损害。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡出血。吐咖啡样物或黑便,隐血试验阳性。肾功能损害者还可出现尿少、无尿等。

【诊断要点】

1、患者有急慢性呼吸衰竭基础疾病病史及诱因。

2、缺氧或/伴有二氧化碳潴留的上述临床表现。

3、动脉血气分析能确诊呼吸衰竭的性质及其程度,对指导氧疗、呼吸兴奋剂和机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。

呼吸空气条件(海平面大气压)下,Pa02< 60mmHg,常伴PaC02偏低(<35mmHg)诊断为急性I型呼吸衰竭。若伴PaCO2 >50mmHg诊断为Ⅱ型呼吸衰竭;慢性呼吸衰竭因机体的代偿,Pa02 <55mmHg、Pao2> 55mmHg作为慢性呼吸衰竭诊断的参考指标,且无明显酸中毒。

4、要重视对不明原因胸闷气急的患者作动脉血气分析。如在暖空气下,有明显的低氧血症和低碳酸血症和碱中毒,即使胸部平片未见明显异常病变。复查动脉血气结果仍为如此(排除实验因素),应作胸部CT,并告知患者或家属,须进一步诊治。

【治疗原则】

1、对呼吸衰竭的病因和诱因作相应处理。

2、保持呼吸道通畅据患者情况作相应处理;吸出口腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物。雾化吸入口。激动剂和胆碱能受体阻滞剂扩张支气管。吸人或静脉应用糖皮质激素。应用祛痰剂,鼓励患者咳痰。有条件可用纤维支气管镜将分泌物吸出,或采用气管插管或气管切开吸痰后机械通气。

3、氧疗和改善换气功能

(1)通过鼻导管、鼻塞、面罩和机械通气氧疗。吸人氧流量或氧浓度,使Pa02 >60mmHg、Sa02 (Sp02)90%~95%。鼻导管或鼻塞(闭口呼吸)的吸人氧浓度(Fi02)= (V102×Ti/Ttot×79%)/VE,从公式中可知Fi02与每分钟吸人氧流量(VI02、L/min)和吸气时间与呼吸时间之比Ti/Ttot成正比,而与每分钟通气量(VE)成反比。Venturi面罩供氧是利用氧流量产生负压,吸入空气来稀释氧,使Fi09控制在25%-50%氧浓度。机械通气吸入氧浓度是通过氧电极来测呼吸机的空气与氨混合器的Fi02。

(2)加用呼吸末正压(PEEP)的机械通气模式。PEEP有利于陷闭的小气道和肺泡复张,减轻肺泡和肺间质水肿,改善患者的通气与血流比例、弥散功能,更为重要的是降低肺内静脉血的分流量,提高氧合功能。PEEP的数值应符合患者的病理生理的需要,PEEP过高会增高肺泡压,可引起肺损伤,影响血流动力学。

(3)注意出入液量平衡,减轻肺水肿,必要时在患者血流动力学和电解质(血钾)允许的条件下,应用利尿剂。

(4)并发肾功能不全时,在条件许可下,可进行血液净化,改善肺水肿,清除炎症介质。

(5)糖皮质激素对非感染因素,如肺动脉脂肪栓塞或羊水栓塞、中毒性肺损伤(吸入有害气体),经大剂量短时间的应用,对改善非感染性肺水肿有良好的疗效。

4、增加肺泡通气量,改善二氧化碳潴留 二氧化碳潴留主要是肺泡通气不足引起的,只有增加肺泡通气量才能有效地排出二氧化碳。机械通气治呼吸衰竭疗效肯定,不仅能增加有效肺泡通气量,亦有改善氧合功能。而呼吸兴奋剂治疗呼吸衰竭的效果,取决于患者疾病的病理生理及其病情。具体技术操作参见《临床技术操作规范》。

5、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸性酸中毒应通过增加通气量来纠正,如怠性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重产生严重酸中毒,pH<7. 25或发生低血压,或合并代谢性酸中毒,应适当补充碳酸氢钠。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒且有碱血症者,可适当补氯化钾或氯化钠溶液。

6、抗感染治疗呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因。建立人工气道机

械通气和免疫功能低下的患者易反复发生感染,且不易控制。根据痰细菌、真菌培养和药物敏感试验结果等,选择有效的抗生素。

7、并发症的防治呼吸衰竭可合并消化道出血、心功能不全、休克、肝肾功能障碍和气胸纵隔气肿等并发症,应作相应治疗。

8.营养支持呼吸衰竭机体超负代谢,易营养不良。抢救时,应作鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时给予静脉高营养。

由各种疾病如COPD、支气管哮喘、肺间质纤维化引起的慢性呼吸衰竭和ARDS的处理可参考相应章节。

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