苯中毒
理化性质
苯(C6H6)在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。沸点80.1℃,室温下即可挥发,易燃易爆。微溶于水,可混溶于乙醇、汽油、丙酮等有机溶剂,工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。
苯属中等毒类,可引起急性或慢性中毒。
职业接触
常见职业接触机会有:制苯工业,如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油;制造染料、药物、香料、农药、塑料、合成橡胶等工业;油漆、油墨、黏胶、树脂等工业(作为溶剂及稀释剂);苯运输和储存过程发生泄漏等。
吸收、代谢及排泄
发病机制
苯亲脂性很强,多聚集于细胞膜内,使细胞膜的脂质双层结构肿胀,影响细胞膜蛋白功能,干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢,抑制细胞膜的氧化还原功能,致中枢神经麻醉。
苯代谢产物可直接毒害造血细胞,抑制骨髓基质生成造血干细胞,干扰细胞增殖和分化的调节因子,阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素C和谷胱甘肽代谢障碍。苯还有生殖性毒性。
临床表现
中毒途径以呼吸道吸入为主,亦可经皮肤接触或消化道吸收中毒,按各系统的主要症状分类:
神经精神损害
1.急性中毒 轻度中毒者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等,有时可有嗜睡、视物模糊。 重度中毒者出现谵妄、昏迷、强直性抽搐,甚至因呼吸中枢麻痹而死亡。
2.慢性中毒
(1)神经系统:早期最常见的是神经衰弱综合征 ,表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退,一般无运动功能障碍。
(2)造血系统:血象异常是慢性苯中毒的特征。白细胞总数减少、继发再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、白血病。
(3)局部作用:皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。
实验室检查
(一)血常规 血细胞、血小板减少,全血细胞减少。
(二)骨髓象 早期骨髓象可在正常范围,或轻度增生不良,其次为骨髓细胞轻度增生亢进,重者三个系都增生减低,呈再障现象。
(三)尿酚测定 大于10mg/L时,提示有苯接触。
(四)IgG与IgA 明显降低。
诊断标准
1.急性苯中毒
根据接触史,以意识障碍为主的临床表现, 结合现场职业卫生学调查,参考实验室检测指标,进行综合分析,并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害,方可诊断。
诊断标准
2.慢性苯中毒
根据较长时期苯接触史,以造血系统损害为主的临床表现 ,结合现场职业卫生学调查,参考实验室检测指标,进行综合分析,并排除其他原因引起的血象、骨髓象改变,方可诊断。
诊断分级
1.急性苯中毒
根据接触史、临床表现,可分为轻度中度、重度中毒。
2.慢性苯中毒
(1)轻度中毒:有较长时间密切接触苯的职业史,可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感染等症状。
在3个月内每2周复查一次血常规:
1)白细胞计数大多低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L。
2)血小板计数大多低于80×109/L。
(2)中度中毒:多有慢性轻度中毒症状,有易感染和(或)出血倾向。
1)白细胞计数低于4×109/L或中性粒细胞低于2×109/L,伴血小板计数低于80×109/L。
2)白细胞计数低于3×109/L或中性粒细胞低于1.5×109/L
3)血小板计数低于60×109/L。
(3)重度中毒:在慢性中度中毒的基础上,具备下列表现之一者:
1)全血细胞减少症。
2)再生障碍性贫血。
3)骨髓增生异常综合征。
4)白血病。
鉴别诊断
急性苯中毒必须与其他有机溶剂的急性中毒及癔症发作鉴别。慢性苯中毒需排除其他内科疾患引起的白细胞减少。
治疗
(一)急性中毒
>>将患者转移至空气新鲜场所
>>脱去污染衣物,肥皂水清洗被污染皮肤
>>保持呼吸道通畅,给予吸氧
>>对症给予镇静、止痉等治疗,防治脑水肿
>>保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给
(二)慢性中毒
>>无特效解毒剂
>>调节中枢神经系统功能
>>增强免疫力,预防各种感染
>>根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理
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