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2020年传染病主治医师考试《专业实践》知识点辅导:艾滋病

来源:考试网    2019-11-19   【

艾滋病

  病原学

  病原体HIV为单链RNA病毒,属于反转录病毒科

  HIV既嗜淋巴细胞,又嗜神经细胞,主要感染CD4 + T细胞 以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。

  流行病学

  (一)传染源

  HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源 。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源,窗口期通常为2~6周

  (二)传播途径

  1.性接触传播 主要传播途径,以同性恋为主

  2.血液接触传播

  3.母婴传播

  4.其他 接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等。

  (三)易感人群 人群普遍易感,15~49岁发病者占80%。高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。

  发病机制

  HIV主要侵犯人体免疫系统,包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞,主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少,导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

  1.病毒动力学

  HIV进入人体后,24~48小时内到达局部淋巴结,5天左右在外周血,产生病毒血症,导致CD4 + T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染

  大多数感染者未经特殊治疗CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除,形成慢性感染。

  2.HIV感染与复制

  ◆HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,和受体结合后,与宿主细胞膜融合进入细胞。

  ◆在反转录酶作用下HIV RNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。

  ◆新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。

  潜伏2~10年后,前病毒可被激活,转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质,在细胞膜装配成新HIV后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109~1010颗粒的速度繁殖,并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

  3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍

  (1)HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。

  (2)CD4+T淋巴细胞的极化群Thl/Th2失衡;抗病毒免疫应答弱化,抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIV/AIDS易发生各种感染。

  4.单核-吞噬细胞(MP)功能异常

  HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所 ,并可携带HIV透过血脑脊液屏障,引起中枢神经系统感染。

  5.B细胞功能异常 感染HIV的B细胞功能异常,循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高,对新抗原刺激反应降低等。

  6.自然杀伤细胞(NK细胞) 异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。

  7.异常免疫激活 HIV感染后,免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞,随着疾病的进展,细胞激活水平也不断升高。

  临床表现

  (一)临床分期

  1.急性期 通常发生在初次感染HIV的2~4周。

  临床以发热最为常见 ,可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。

  血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少,同时CD4/CD8比例倒置。

  2.无症状期

  持续时间一般为6~8年,时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。此期具有传染性。

  3.艾滋病期 感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降,HIV血浆病毒数量明显升高。

  (1)HIV相关症状:持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上 。部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状,可持续性全身淋巴结肿大。

  (2)各种机会性感染及肿瘤

  1)呼吸系统:表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低,少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部

  2)中枢神经系统:新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎。

  3)消化系统:白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎,沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎;表现为鹅口疮、食管炎或溃疡,吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻,感染性肛周炎、直肠炎。

  4)口腔:鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。

  5)皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。

  6)眼部:CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎,表现为眼底絮状白班。

  7)肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等

  诊断

  需结合流行病学史、临床表现和实验室检查等进行综合分析,慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是经确证试验证实HIV抗体阳性

  (一)急性期 近期内有流行病学史和临床表现,结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断,或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

  (二)无症状期 有流行病学史,实验室检查HIV抗体阳性,加之以下各项中的任何一项,即可诊断为艾滋病。

  (1)原因不明的持续不规则发热1个月以上,体温高于38℃ 。

  (2)慢性腹泻1个月以上,次数>3次/天。

  (3)6个月内体重下降10%以上。

  (4)反复发作的口腔白念珠菌感染。

  (5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。

  (6)肺孢子菌感染。

  (7)反复发生的细菌性肺炎。

  (8)活动性结核或非结核性分枝杆菌病。

  (9)深部真菌感染。

  (10)中枢神经系统感染。

  (11)中青年人出现痴呆。

  (12)活动性巨细胞病毒感染。

  (13)弓形虫脑病。

  (14)青霉菌感染。

  (15)反复发生的败血症。

  (16)皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

  HIV抗体阳性,虽无上述表现或症状,但CD4+T淋巴细胞数<200/mm3,也可诊断为艾滋病。

  治疗

  (一)抗病毒治疗

  1.核苷类反转录酶抑制剂

  (1)叠氮脱氧胸苷(齐多夫定 AZT):其作用是抑制HIV的反转录,减少病毒复制,延长HIV病人存活时间,推迟HIV感染者进展为艾滋病。

  (2)双脱氧胞苷(DDC)和双脱氧肌苷(DDI):对骨髓抑制作用轻,可出现周围神经病变或胰腺炎。

  2.非核苷类反转录酶抑制剂 奈非拉平(NVP)、依非伟伦(EFV)。

  3.蛋白酶抑制剂 包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。

  鉴于一种抗病毒药物易产生耐药,主张联合用药 。称为高效抗反转录抗病毒治疗 (HAART)。

  2种核苷类反转录酶抑制剂+1种非核苷类反转录酶抑制剂,

  2种核苷类反转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂

  (二)免疫治疗 α-干扰素,白细胞介素2或胸腺素。

  (三)并发症治疗

  1.肺孢子菌肺炎 复方磺胺噁唑 (SMZ-TMP)。

  2.其他真菌感染

  ◆口腔及食管用克霉唑或酮康唑;

  ◆制霉菌素涂抹黏膜病变处;

  ◆肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗;

  ◆新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。

  3.病毒感染 阿昔洛韦或更昔洛韦。

  4.弓形虫病 螺旋霉素或克林霉素,常与乙胺嘧啶合用或交替应用。

  5.卡波西肉瘤 AZT与α-INF联合治疗,也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。

  (四)对症支持治疗

  (五)预防性治疗

  ◆HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周

  ◆CD4细胞<0.2×109/L者药物预防肺孢子菌肺炎,如喷他脒或服用SMZ/TMP。

  ◆医务人员被污染针头刺伤或实验室意外,在2小时内开始康卞韦等治疗,疗程4~6周。

  预防

  主要预防措施:控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。

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