心力衰竭
一、病因、诱因
(一)病因
1.原发性心肌损害
(1)缺血性心肌损害。
(2)心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见。
2.心脏负荷过重
(1)压力负荷(后负荷)过重:见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
(2)容量负荷(前负荷)过重:
①心脏瓣膜关闭不全,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;
②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病。
(二)诱因
1.感染 呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
2.心律失常。
3.血容量等。
4.过度体力劳累或情绪。
5.治疗不当。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病。
二、临床表现
左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
左心衰竭肺淤血
右心衰体循环淤血
注意学习误区
(一)左心衰竭 肺循环淤血及心排血量降低表现为主。
1.症状
(1)呼吸困难:①劳力性呼吸困难:最早出现的症状。②端坐呼吸。③夜间阵发性呼吸困难。④急性肺水肿:是“心源性哮喘”的进一步发展,是最严重的形式。
(2)咳嗽、咳痰、咯血。
(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。
(4)少尿及肾功能损害症状。
2.体征
(1)肺部湿啰音。
(2)心脏体征:基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
(3)交替脉。
(二)右心衰竭 以体循环淤血的表现为主。
1.症状
(1)消化道症状。
(2)劳力性呼吸困难。
2.体征
(1)水肿:下垂性、对称性、凹陷性。
(2)颈静脉充盈或怒张。
(3)肝大、压痛。
(4)肝颈静脉反流征阳性。
(5)晚期肝硬化、黄疸、腹水。
(6)可有胸腔积液。
(7)心脏体征。
(三)全心衰竭
阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。
三、辅助检查
(一)X线检查 确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。
(二)超声心动图 诊断心力衰竭最主要的仪器检查。
正常LVEF值>50%,LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。
(三)利钠肽
心衰诊断、临床事件风险评估中的重要指标,临床常用BNP及NT-proBNP。已接受治疗者利钠肽水平仍高则提示预后差。
四、诊断及鉴别诊断
(一)诊断 (略)
|
纽约心脏病协会(NYHA)分级 |
适用证 |
单纯左心衰、收缩性心力衰竭 |
Ⅰ级 |
有心脏病,一般体力活动不受限,一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状 |
Ⅱ级 |
体力活动轻度受限制;平时一般日常活动引起相关症状,休息时无症状 |
Ⅲ级 |
体力活动明显受限制;轻微体力活动引起 |
Ⅳ级 |
患者不能从事任何体力活动、休息状态下也出现心衰症状 |
|
记忆技巧 |
Ⅰ级 |
1不 |
Ⅱ级 |
2轻 |
Ⅲ级 |
3明显 |
Ⅳ级 |
4不动也困难 |
(二)鉴别诊断
1.支气管哮喘 血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有重要参考价值。
2.肾性水肿 晨起发生,面部水肿,而心源性水肿表现为低垂性。
五、治疗
1.病因治疗
(1)病因治疗。
(2)消除诱因。
2.—般治疗
(1)休息:控制体力活动,避免精神刺激,降低心脏的负荷。
(2)控制钠盐摄入,控制液体入量。
3.药物治疗
(1)利尿剂:
◆噻嗪类利尿剂:
代表:氢氯噻嗪(双氢克尿塞)
主要副作用:血糖、血脂的代谢紊乱。
◆保钾利尿剂
代表:螺内酯(安体舒通)、氨苯蝶啶。
主要副作用:高钾血症。
(2)RAAS抑制剂
◆血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状,改善心肌重塑,延迟充血性心力衰竭的进展,降低远期死亡率的目的。可作为慢性心衰的一线扩血管药物。
◆血管紧张素受体阻滞剂(ARB)
因服用ACEI引起的干咳不能耐受者可改用 ARB。
◆醛固酮受体拮抗剂的应用。
(3)β受体拮抗剂
心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。
(4)洋地黄类药物
◆适应证:任何有症状的心力衰竭患者(NYHAⅡ~Ⅳ级),心力衰竭伴心房颤动(尤其是快心室率的心房颤动)疗效更好。
◆洋地黄中毒的表现
洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律。快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
◆洋地黄中毒的处理
停药
补钾
快速性心律失常者—利多卡因或苯妥英钠。
电复律一般禁用,因易致心室颤动。
传导阻滞及缓慢性心律失常—阿托品皮下或静脉注射,一般不需安置临时心脏起搏器。
(5)非洋地黄类正性肌力药
①多巴胺和多巴酚丁胺:只能短期静脉应用,在慢性心衰加重时,起到帮助患者渡过难关的作用。
②磷酸二酯酶抑制剂:常用制剂为米力农,短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的,其死亡率较不用者更高。
(5)扩血管药物:仅在伴有心绞痛或高血压的患者可考虑联合应用,对存在流出道狭窄或瓣膜狭窄的患者应禁用。
急性心力衰竭
病因
1.急性心肌梗死(尤其为广泛前壁心肌梗死 )等。
2.急性重症心肌炎。
3.感染性心内膜炎致瓣膜穿孔、腱索断裂致急性二尖瓣反流。
4.原有心脏病的基础上出现持续性快速心律失常。
5.急性容量负荷过多(输液过多过快)。
6.高血压血压急剧增高等。
临床表现
突发严重呼吸困难 ,呼吸频率达每分钟30~40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰 。
听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音 ,心尖部第一心音减弱,可闻及舒张期奔马律,P2亢进。
左心衰的病理基础是肺淤血→形成肺水肿。
治疗
1.体位:端坐位 ,双腿下垂,以减少静脉回流。
2.吸氧:立即高流量鼻管给氧,病情特别严重者采用无创呼吸机持续加压辅助呼吸。
3.吗啡:吗啡3~5mg静脉注射可使患者镇静,老年患者可减量或改为肌肉注射。(老师此处参考的是第八版内科学,在人卫版考试指导中写的是吗啡2~5mg)
4.快速利尿:呋塞米20~40mg静脉注射。
5.血管扩张剂:以硝酸酯类、硝普钠、α受体拮抗剂最为常用。
6.正性肌力药
(1)β受体兴奋剂。
(2)磷酸二酯酶抑制剂。
(3)洋地黄类药物。
7.机械辅助治疗。
8.待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。
【鸿雁记忆技巧】
端坐位、腿下垂;
烦躁不安打吗啡;
强心、利尿、扩血管;
呼吸困难氨茶碱!
心源性休克
概论
指由于心脏泵血功能衰竭,心排出量不足,组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍 而引起的临床综合征。常见的原因有心肌梗死、心包填塞、严重心律失常等。
诊断标准:
①收缩压(SBP)≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg。
②心排指数(CI)≤2.2L/(min·m2)。
③肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg。
④脏器低灌注:神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少<0.5ml/(kg·h)。
知识扩展
肺毛细血管楔压(肺动脉楔压)
反映左室充盈压,可用作判断左心室功能及其前负荷的可靠指标。
失血性休克:PCWP降低,提示应补充血容量。
心源性休克:PCWP升高,提示左心衰竭或肺水肿 。
治疗
1.病因及诱因治疗
心脏压塞—心包穿刺或心包切开术,大面积肺栓塞—溶栓。
2.血管活性药物和正性肌力药物 的应用
(1)收缩血管(升压)药的应用:如多巴胺、间羟胺,不能纠正的低血压,可选用去甲基肾上腺素。
(2)血管扩张剂的应用:可用硝普钠、硝酸酯类与上述升压药合用。
(3)正性肌力药物的应用:建议首选多巴酚丁胺,洋地黄类(急性心肌梗死24小时内不主张使用)。
3.非药物治疗
(1)主动脉内球囊反搏(IABP):更适合于急性心肌梗死合并心源性休克。
(2)机械通气治疗:选气管插管和人工机械通气方式,无创性机械通气方式在心源性休克时不宜选用。
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