急性肾损伤
急性肾损伤(AKI)以往称为急性肾衰竭,是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
一、病因和发病机制
根据病因发生的解剖部位不同分为:
1.肾前性AKI 由于肾脏低灌注导致肾前性氮质血症。
2.肾性AKI 包括肾小球、肾血管、肾小管和肾间质性疾病导致的损伤。肾小管性AKI常见的病因肾缺血或肾毒性物质。
3.肾后性AKI 急性尿路梗阻。
本章主要介绍急性肾小管坏死(ATN)。
(1)小管因素:小管严重受损可导致肾小球滤过液的反漏,致肾间质水肿和肾实质进一步损伤。
(2)血管因素:肾缺血也可产生炎症反应。
(3)炎症因子的参与
二、临床表现
ATN是肾性AKI最常见的类型,可分为三期。
(一)起始期 此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素,但尚未发生明显的肾实质损伤,在此阶段AKI是可预防的。
(二)维持期 又称少尿期。7~14天,长至4~6周。
1.AKI的全身症状
(1)消化系统:食欲减退、恶心、呕吐等,严重者可发生消化道出血。
(2)呼吸系统:除感染的并发症外,因容量负荷过多导致的急性肺水肿。
(3)循环系统症状:出现高血压及心力衰竭表现。
(4)神经系统:出现意识障碍、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
(5)血液系统症状:可有出血倾向及轻度贫血现象。
2.水、电解质和酸碱平衡紊乱 可表现为:
①代谢性酸中毒;
②高钾血症;
③低钠血症。此外,还可有低钙、高磷血症,但远不如慢性肾衰竭时明显。
(三)恢复期
从肾小管细胞再生、修复,直至肾小管完整性恢复称为恢复期。GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现尿量增多。通常持续1~3周,继而逐渐恢复。
三、诊断(包括病因)
(一)AKI诊断标准
肾功能在48小时内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L),或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值,或尿量<0.5ml/(kg·h),持续时间>6小时。
(二)病因诊断
诊断AKI后,需要明确是肾前性、肾后性还是肾实质性AKI。肾前性和肾后性AKI是可逆的,须首先考虑或排除。
1.肾前性AKI与ATN的鉴别。
肾前性AKI与ATN的尿液诊断指标
诊断指标 |
肾前性AKI |
ATN |
尿沉渣 |
透明管型 |
棕色颗粒管型 |
尿比重 |
>1.020 |
<1.010 |
尿渗透压[mOsm/(kg·H2O)] |
>500 |
<350 |
血尿素氮/血肌酐 |
>20 |
<10-15 |
尿肌酐/血肌酐 |
>40 |
<20 |
尿纳浓度(mmol/L) |
<20 |
>40 |
肾衰指数 |
<1 |
>1 |
钠排泄分数(%) |
<1 |
>1 |
2.肾后性AKI与ATN的鉴别
有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者,突发完全无尿或间歇性无尿;肾绞痛,肾区叩击痛阳性;如膀胱出口处梗阻,则膀胱区因积尿而膨胀,叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。
超声显像和X线检查可发现双侧肾盂扩张。
3.定位诊断
①肾小球性AKI:临床上常见急性肾炎或急进性肾小球肾炎。
②ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因,起病迅速,血肌酐上升,可有少尿、无尿,多无急性肾炎综合征表现。急性间质性肾炎贫血更重,容易出现低钾血症和肾性尿糖。非甾体类抗炎药导致的急性间质性肾炎可出现大量蛋白尿。
③肾血管性AKI:如系统性血管炎、血栓性微血管病、恶性高血压等。肾活检常可帮助鉴别。
四、急性与慢性肾衰竭鉴别诊断
①对于明确有CRF病史者,可以明确CRF的诊断。
②对于既往病史不清楚的肾衰竭患者,首先行肾脏彩超明确肾脏大小及皮质厚度。如果肾脏缩小则确立CRF;如果肾脏肿大,则AKI的可能性大。
③可测定指甲肌酐。如果当前血肌酐升高同时指甲肌酐升高提示3~4个月血肌酐升高,利于CRF的诊断。
④如果从病史、彩超及指甲肌酐均不能获得肯定结论,则可结合血红蛋白、钙磷代谢等情况进行判断。
五、治疗和预后
1.尽早纠正可逆的病因 停用影响肾灌注或肾毒性的药物。存在尿路梗阻时,应及时采取措施去除梗阻。
2.维持体液平衡 每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。
3.饮食和营养 AKI患者每日所需能量为35kcal/(kg·d),主要由碳水化合物和脂肪供应;蛋白质的摄入量应限制为0.8g/(kg·d)。
4.高钾血症 血钾超过6.5mmol/L,应予以紧急处理:
①钙剂:10%葡萄糖酸钙;
②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠;
③50%葡萄糖溶液+胰岛素缓慢地静脉注射;
④口服聚磺苯乙烯
以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者,透析是最有效的治疗。
5.代谢性酸中毒 应及时治疗,如HCO3-低于15mmol/L,可选用5%碳酸氢钠100~250ml静滴。对于严重酸中毒患者,应立即开始透析。
6.感染 是常见并发症,也是死亡主要原因之一。
7.肾脏替代治疗
严重高钾血症(>6.5mmol/L)
严重代谢性酸中毒(pH<7.15)
容量负荷过重对利尿药治疗无效、心包炎和严重脑病——透析治疗指征,重症患者倾向于早期进行透析。
8.多尿的治疗
9.恢复期的治疗
六、预防
积极治疗原发病,及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除,是防止发生ARF的关键。在老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者,尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量缺失。
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