2018年内科主治医师基础知识常见症状：内科休克概论与多器官功能不全综合征

内科休克概论与多器官功能不全综合征

▲病例题：①出血+ P↑、Bp↓+四肢湿冷、脉压变小=失血性休克

②P>100次/分+R>20次/分+ Bp90/70mmHg+脉压≤20mmHg=休克早期

③青年+上感染症状+急性左心衰+心大=心肌炎

④P↑、Bp↓+脉搏细速、四肢发凉=休克体征

⑤左心衰+休克体征=心源性休克

按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

注意：

1. 原有疾病包括：糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE，烧伤，免疫抑制剂。

2.PEP就是呼吸末正压通气

3. MSOF是MODS升级版。一回事。

4.非典型肺炎-：吸氧无效，用呼吸机。

5.ARDS:入量小于出量。

6. 肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。

7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。

8.休克的补液原则：需多少，补多少;输液量个体化;先快后慢，先多后少。

一、内科休克概论

1、病因分类：前二者最为常见。

(1)低血容量性休克：以有效循环血量绝对减少为始动因素，包括失血性休克(脾破裂)和失液性休克。

(2)感染(中毒)性休克：以细菌毒素启动微循环障碍为始动，包括内毒素性或低阻高排型休克(见于革兰阴性细菌感染);非内毒素性或高阻低排型休克(见于革兰阳性球菌感染)。

(3)心源性：指泵衰竭，心排出量较少或右心大血管被阻断而导致休克，最常见病因急性心梗。

(4)神经性：神经反射性周围血管紧张度降低而扩张，血容量相对减少而引发。

(5)过敏性休克：属重型变态反应。因过敏(变态)反应，IgE与抗原在肥大细胞表明结合，引起组胺或缓激肽释放入血，导致周围血管扩张、血容量相对不足。过敏性输血反应不会引起高热。最多见是青霉素。应快速脱离过敏原，给予缩血管药物，如肾上腺素以及皮质激素。

二、病理生理

1、循环系统的变化

⑴有效循环血量不足：三个因素决定了是否正常：有效的心排出量、充足的血容量、适当的周围血管张力。

⑵微循环的变化：①休克代偿期(微循环收缩期)，为临床休克前期;②休克抑制期(微循环扩张期)，为临床休克期;③失代偿期(微循环衰竭期)，为临床休克晚期。

2、代谢的改变

⑴代谢性酸中毒;⑵能量代谢障碍：儿茶酚胺和肾上腺皮质激素升高。

3、炎性介质释放和缺血再灌注损伤

4、内脏器官的继发性损害(与休克的严重程度和持续时间密切相关)：如心脏、肺、肾、脑、肝、胃肠。

三、临床表现(分为两个阶段)

1、休克代偿期; 2、休克抑制期。

四、诊断和鉴别(关键在于早期发现)

1、凡是大量失血、失液，严重创伤或严重感染，以及过敏和心脏患者出现精神兴奋、烦躁不安或淡漠，出冷汗、心率加速、脉压缩小和尿量减少等，应疑有休克。

2、皮温、湿度及颈静脉充盈度，是最简便的观测指标，可协助早期发现和鉴别各类休克。

★心包积液：CVP(中心静脉压)增高;肺栓塞：肺小动脉楔压(PWP)增高;

肺淤血：肺动脉压(PAP)增高，PWP正常。

五、治疗原则

1、尽早去除诱因，尽快恢复有效循环血量和组织的氧供应。最终目的是防止多器官功能障碍综合征。

4、紧急措施：控制活动性大出血，保持呼吸道通畅，必要时做气管插管或气管切开。取低斜坡卧位，上身、下肢抬高，保暖、止痛，间歇给氧。

5、补充血容量。抗休克的根本措施，要尽快恢复有效循环血量。

6、处理原发病在积极抗休克的同时，处理原发病。

7、纠正酸碱平衡失调。增加组织的有效灌注是纠正酸碱平衡失调的最好方法。

8、血管活性药物的使用：必要时血管收缩药与扩张药联合应用。

⑴血管收缩药：如去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺。

★多巴胺是最常用血管收缩药，药物作用与剂量有关。

②小剂量【<10ug/(min·Kg)】时，主要是β1和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加心排出量，并扩张肾和胃肠道器官血管，适用于抗休克治疗。

③大剂量【>15ug/(min·Kg)】时，则为α受体作用。

⑵血管扩张药：分α受体阻滞剂(酚妥拉明、酚苄明)和抗胆碱能药(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱)两类。硝普钠作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，可降低前负荷。

⑶强心药：如多巴胺、多巴酚丁胺，还有强心苷如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。

9、并发DIC的治疗：肝素1.0mg/Kg，6h/次，成人首次可用10000U(1mg=125U)。后期纤溶亢进时，可用抗纤溶药如氨甲苯酸、6-氨基己酸。

★记忆：感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”

“休”补充血容量，治疗休克 “感”控制感染 “激”糖皮质激素的应用 “慢”缓慢输液，防止出现心功不全“活”血管活性物质的应用 “乱”纠正水、电解质和酸碱紊乱。