2018呼吸内科主治医师复习辅导：慢性阻塞性肺疾病（COPD）

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD)

　　★肺部听诊知识点

　　▲病例题：病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病

　　慢支+肺气肿=COPD

　　①老年人+咳、痰、喘=慢性支气管炎;②桶状胸+过清音=肺气肿;③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD;④慢性呼吸系统病史+急性发作(感染：咳脓痰)+右心衰体征(双下肢水肿)=肺心病。

　　一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆(治疗后不能完全缓解)的气流受限;支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。

　　一、病因与发病机制 (掌握)

　　(一)病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病;其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染;呼吸道感染是COPD急性发作的重要因素;社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与α1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD。

　　(二)发病机制：

　　1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。

　　2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。

　　3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。

　　4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加;大、小气道气流阻塞;以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调(低氧血症主要原因)，发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

　　二、病理和病理生理(掌握)

　　COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。

　　病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常(主要表现为V/Q比例失衡)和肺动脉高压。

　　★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。

　　四、肺功能检查(是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义，轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。)

　　★知识点：⑴确定气道阻塞及程度首选：第1秒用力呼气量;⑵评价气道阻塞可逆性试验：支气管舒张试验;⑶反映肺功能损害的最终综合性指标：动脉血气分析。

　　五、临床表现

　　①慢性咳嗽咳痰;②气短或呼吸困难是COPD的标志性症状;③喘息和胸闷。④桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。两肺呼吸音减弱。

　　六、诊断及严重程度分级

　　①不完全可逆的气道受阻是诊断COPD的必备条件。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”。 可明确诊断COPD。

　　②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEV1/FVC<70%、FEV1≥80%预计值，在排除其他疾病后，可诊断为COPD.

　　③根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状对COPD的严重程度作出分级。

　　④COPD病程分期：急性加重期和稳定期。

　　七、鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。

　　八、并发症：

　　1、自发性气胸：突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。

　　2、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。

　　3、慢性呼衰。

　　九、治疗和预防

　　1、治疗：

　　(1)稳定期治疗：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;

　　(2)急性加重期治疗：持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量

　　2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施

　　★人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症：痰液引流不畅、鼻窦炎。

　　记忆：

　　语颤增加：实变，梗死，空洞。

　　语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。