内科主治考试辅导：急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。(重要的名词解释，考生要牢记)。

(一)病因和发病机制

在早期阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。多数认为中性粒细胞(PMN)的激活是毛细血管内皮通透性增加主要原因。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成;肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

(二)病理生理

呼吸窘迫的产生的机制主要有：(1)低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气;(2)肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼碱，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

(三)临床表现

1.症状：主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释。

2.体证：早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音;后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

(四)实验室检查

1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。

2.动脉血气分析典型的改变为PaO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指数是动脉血氧分压(mmHg)与吸入氧浓度的比值。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时小于300mmHg，ARDS时小于200mmHg。

3.床边肺功能监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。

(五)治疗

1.氧疗一般需用高浓度给氧。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。

2.机械通气一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。应用PEEP或CPAP，常用PEEP水平为5～15cmH2O肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷;②用较低的潮气量;③允许PaCO2高于正常水平。

3.维持适当的液体平衡，要求出入液量呈轻度负平衡。用呋噻米，促进水肿液消退。

4.积极治疗基础疾病ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。