2020年内科主治医师相关专业知识考点：急性冠脉综合征

急性冠脉综合征

　　一、非ST段抬高型急性冠脉综合征

　　包括：非ST段抬高型心梗和不稳定型心绞痛(UA)

　　(一)发病机制

　　由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。

　　(二)临床表现

　　不稳定型心绞痛(UA)可表现为静息型心绞痛、初发型心绞痛和劳力恶化型心绞痛。

　　胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，具有以下特点之一：

　　1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。

　　2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。

　　3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发。发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。

　　变异型心绞痛特点：

　　(1)发病机制--冠脉痉挛;

　　(2)状态：静息发生，持续时间长;

　　(3)心电图：ST段抬高;

　　(4)硝酸甘油：效果差;

　　(5)治疗用钙离子拮抗剂。

　　(三)诊断

　　根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变以及心肌损伤标记物测定，可以做出UA/NSTEMI诊断。UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定，因此对非ST段抬高性ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。

　　(四)药物治疗

　　1.抗心肌缺血药物

　　(1)硝酸酯类药：含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔5分钟一次，共用3次。

　　(2)β受体阻滞剂。

　　(3)非二氢吡啶类钙拮抗剂：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。本类药也可与硝酸酯同服，停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

　　2.抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷。

　　3.抗凝治疗：用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脉综合征。常用低分子肝素、普通肝素、磺达肝癸钠、比伐芦定。

　　4.调脂治疗：无论基线血脂水平如何，UA/NSTEMI患者应尽早(24小时内)开始使用他汀类药物。

　　5.ACEI或ARB：长期应用能降低心血管事件发生率，应该在第一个24小时内给予口服ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代。

　　二、ST段抬高型急性冠脉综合征

　　绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。

　　(一)发病机制

　　促使斑块溃破、出血、血栓形成的因素有：

　　1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。

　　2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。

　　3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。

　　4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

　　(二)临床表现

　　1.先兆：如心绞痛反复发作。

　　2.症状

　　(1)疼痛：最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。

　　(2)全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。

　　(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐和上腹胀痛。

　　(4)心律失常：见75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，多发生于下壁心肌梗死。多位于房室结。

　　(5)低血压和休克：主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致。

　　(6)心力衰竭：主要是急性左心衰竭，由于心脏舒缩力减弱或不协调。

　　3.体征

　　(1)心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快，少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律;10%～20%患者在起病第2～3天出现心包摩擦音;可有各种心律失常。

　　(2)血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。

　　(3)其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

　　(三)实验室及辅助检查

　　1.心电图

　　(1)特征性改变STEMI者心电图表现为：

　　1)T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。

　　2)ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。注意变异型心绞痛也是。

　　3)宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。是心梗特征性表现。

　　注意：在背向心肌梗死(MI)区的导联出现相反改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

　　另外：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

　　(2)定位和定范围

梗死部位	累及导联
前间壁	V1～V3
局限前壁	V3～V5，Ⅰ、avL
前侧壁	V5～V7或有Ⅰ、avL
广泛前壁	V1-V5或有Ⅰ、avL
高侧壁	Ⅰ、avL（最上）
正后壁	V7～V9
下壁	Ⅱ、Ⅲ、avF—脚Foot
右心室	V3R～V4R

　　2.心肌酶：此酶代表心肌坏死的产物。测定意义--诊断心梗。

	肌红蛋白（SMB）	肌钙蛋白ICTnI	肌钙蛋白TCTnT	肌酸磷酸同工酶CK-MB
出现时间小时	2	3-4	3-4	4
峰值时间小时	12	11-24	24-48	16-24
持续时间日	1-2	7-10	10-14	3-4
	最早出现特异性差	敏感指标 特异性强	敏感指标 特异性强	特异性仅次于肌钙蛋白

　　比较心肌酶变化

　　急性心梗：心肌酶高。

　　梗死后再发心梗：高。

　　梗死后心绞痛：不高。

　　恶化型心绞痛：不高。

　　变异型心绞痛：不高。

　　病毒性心肌炎：心肌酶高。

　　(四)诊断和鉴别诊断

　　1.诊断：根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。宜先按AMI来处理，并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

　　2.鉴别诊断

　　(1)与心绞痛最主要的鉴别点

　　心肌酶：最主要的鉴别点。

　　(2)与心包炎的鉴别

　　心电图ST段抬高：弓背向下–凹面向上。

　　(3)与主动脉夹层鉴别

　　主动脉夹层与长期血压控制不佳有关，

　　表现为：背痛、撕裂样疼痛(开始表现为疼痛难忍)、双侧血压不一致。

　　检查：超声、CT、核磁。

　　(4)急性肺栓塞：

　　1)突然胸痛、气短或休克。

　　2)常有急性右心室负荷急剧增加表现，如P2亢进，右室增大，右心衰体征。

　　3)心电图示电轴右倾，顺时针转位，肺性P波，心电图改变较心肌梗死迅速而短暂。

　　4)LDH增高，但CK-MB、cTnT一般正常;D二聚体阳性。

　　5)放射性核素肺通气灌注扫描、螺旋CT(CTPA)、磁共振检查等可助诊断。

　　(五)并发症

　　1.乳头肌功能失调：最常见。50%(杂音间断伴收缩期喀喇音)或断裂。部位心尖部。乳头肌是心肌一部分，是控制瓣膜关闭的，心梗时乳头肌失调或断裂。

　　下壁心梗--后乳头肌断裂。

　　知识拓展：

　　乳头肌功能失调：杂音间歇性

　　乳头肌功能断裂：杂音持续性

　　检查：超声。

　　2.室壁瘤形成：心梗4周，心电图ST段仍持续升高。

　　室壁瘤：心肌坏死后纤维组织增生，心肌收缩时增生的纤维组织很难承受重压，因此向外膨出(反常搏动)。室壁瘤心脏搏动减弱、心界扩大。

　　大、弱、抬

　　3.心脏破裂：发生于1周内，左室游离壁。血入心包发生心包填塞。特点：血压测不到，心音消失，有电活动。死亡率极高。

　　4.栓塞：见起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。

　　5.心肌梗死后综合征(Dressler，s)：心梗后数周至数月内发生。由于坏死产物对周围组织的刺激--发热、心包炎、胸膜炎。

　　6.室间隔穿孔：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音、心力衰竭。

　　总结：心梗突然出现杂音：考虑

　　(1)乳头肌功能失调或断裂：心尖部。

　　(2)室间隔穿孔：胸骨左缘3～4肋间收缩期杂音。

　　(六)急性心肌梗死的治疗

　　1.监护和一般治疗

　　休息、监测、吸氧。急性期12小时卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动;梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

　　2.解除疼痛：哌替啶或吗啡解除疼痛。

　　3.抗血小板治疗。

　　4.抗凝治疗：常用的有普通肝素与低分子肝素。

　　5.再灌注心肌：起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，改善预后，是一种积极的治疗措施。

　　包括：介入治疗(PCI)、溶栓疗法、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。

　　重点讲解溶栓疗法

　　(1)适应证：

　　①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV)，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。

　　②ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。

　　③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。

　　(2)禁忌证：

　　①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;②颅内肿瘤;③近期(2～4周)有活动性内脏出血;④未排除主动脉夹层;⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史;⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;⑦近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏;⑧近期(<3周)外科大手术;⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。

　　(3)静脉溶栓疗法：国内常用：尿激酶、链激酶或重组链激酶、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)。

　　(4)溶栓再通的判断标准：

　　根据冠状动脉造影直接判断，或根据：

　　①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;

　　②胸痛2小时内基本消失;

　　③2小时内出现再灌注性心律失常：说明濒临死亡的心肌复活。此时密切观察，不急于用药。

　　④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解。注意不是推后。

　　6.消除心律失常

　　(1)发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤。

　　(2)室性期前收缩，目前认为其不增加死亡风险，通常不需要抗心律失常药物。但频发室早，用胺碘酮。

　　(3)对缓慢性心律失常，若合并血流动力学不稳定时，可用阿托品0.5～1mg静脉注射，或临时起搏器治疗。

　　临床提示：对于有可能恢复的多数先安装临时起搏器。

　　7.控制休克

　　8.右心室心肌梗死的处理

　　右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量。不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏。

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