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2020年内科主治医师相关专业知识考点:慢性心力衰竭的病理生理

来源:中华考试网    2020-06-30   【

  心力衰竭的病理生理

  1.心力衰竭早期代偿机制:只是暂时的。

  (1)Frank-Starling:主要针对前负荷。增加心脏前负荷,使回心血量增加,从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。

  (2)心肌肥厚:主要针对后负荷,加强心肌收缩,但是耗氧量增大。

  (3)神经体液的代偿机制

  1)交感神经兴奋:NA增多,加强心肌收缩,同时增加心肌耗氧。

  2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,一方面使得收缩血管;另一方面导致醛固酮增加,使得血容量增加。

  2.体液因子的改变

  (1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

  (2)精氨酸加压素(AVP):心衰早期,AVP效应有一定的代偿作用,长期AVP增加,其负面效应将使心力衰竭恶化。

  (3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

  (4)细胞因子:炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

  3.舒张功能不全

  (1)一种是主动舒张功能障碍,如冠心病有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

  (2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍,主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

  4.心肌损害和心室重塑:心衰失代偿病理核心是心室重塑。

  总结:导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构。

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