2020年心血管内科主治医师专业实践能力知识点：主动脉夹层

第十一章　主动脉夹层

　　—、病因与发病机制

　　1.病因迄今不明。多数由于主动脉囊性中层坏死或退行性变，是造成夹层裂口的先决条件。高血压可以促使动脉夹层的发展，血压波动的幅度是导致管壁撕裂的主要因素。

　　2.临床上多见于高血压病人 ，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病(马方综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形)等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均可引起主动脉夹层。

　　二、分型

　　1.最常用的分型或分类系统为解剖分型(MichaelDe Bakey) 迈克尔·狄贝基(现代心脏外科手术治疗创始人)

　　Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。

　　Ⅱ型：夹层起源并局限于升 主动脉。

　　Ⅲ型：病变起源于降主动脉左

　　锁骨下动脉开口远端，向远端

　　扩展，可直至腹主动脉。

　　2.Stanford分型：根据夹层累及的部位

　　将主动脉夹层动脉瘤又分为A、B两型。

　　A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型，相当于De BakeyⅠ型和Ⅱ型;

　　B型：夹层起源于胸降 主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De BakeyⅢ型。

　　三、临床表现

　　本病可分为急性期，指发病至2周以内;2周至2个月为亚急性期;超过2个月为慢性期。2周时死亡率达到70%～80%。

　　1.疼痛 ：约90%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈。

　　2.血压变化 ：95%以上合并高血压，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全所致。两侧肢体血压及脉搏明显不对称 ，常高度提示本病。

　　3.心血管系统

　　(1)主动脉瓣关闭不全和心力衰竭。

　　(2)急性心肌梗死：多数影响右冠，因此多见下壁心梗。

　　(3)心脏压塞。

　　4.脏器或肢体缺血：其他包括神经、呼吸、消化及泌尿系统均可受累。

　　四、诊断与鉴别诊断

　　1.诊断：依据急起剧烈胸痛、血压增高、突发主动脉瓣关闭不全、两侧脉搏不等，或能触及搏动性肿块，高度考虑此病。结合心电图、X线、超声心动图、CT、磁共振成像的影像 特点可以明确诊断。

　　首选 超声心动图。但CT、磁共振更具有意义 。

　　2.在临床上尚需与以下疾病鉴别：

　　本病的急性胸痛为首要症状，鉴别诊断主要考虑急性心肌梗死、急性肺栓塞等。

　　五、治疗

　　1. 即刻处理：绝对卧床休息，强效镇静与镇痛。

　　2. 随后的治疗应按以下原则

　　(1)先给予强化的内科药物治疗。

　　1)硝普钠降压迅速将收缩压降至<100～120mmHg或更低。

　　2)β受体拮抗剂减慢心率至60～70次/分及降低左室张力和收缩力，以防止夹层进一步扩展。

　　(2)升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。

　　(3)降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗置入支架(动脉腔内隔绝术)。

　　3.介入治疗 ：目前此项措施已成为治疗大多数降主动脉夹层的优选方案。

　　4.外科手术：治疗修补撕裂口，排空假腔或人工血管移植术。手术死亡率及术后并发症发生率均很高。仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层有严重并发症者。

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