2020年心血管内科主治医师专业实践能力知识点：慢性心力衰竭

慢性心力衰竭

　　一、病因

　　1.原发性心肌损害

　　(1)缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。

　　(2)心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。

　　(3)心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病性、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。

　　2.心脏负荷过重

　　(1)后负荷(阻力、压力)：指心脏收缩以后遇到的负荷。

　　而后负荷增加：

　　记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。

　　(2)前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。

　　而前负荷(容量)增加：

　　如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。

　　理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因

　　1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

　　2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。

　　思考：

　　1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担?

　　2.能否增加右心室负担?

　　二、诱因

　　1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

　　2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。

　　3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

　　4.过度体力劳累或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

　　5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

　　6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。

　　三、心力衰竭的病理生理

　　1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。

　　(1)Frank-Starling：主要针对前负荷。增加心脏前负荷，使回心血量增加，从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。

　　(2)心肌肥厚：主要针对后负荷，加强心肌收缩，但是耗氧量增大。

　　(3)神经体液的代偿机制

　　1)交感神经兴奋：NA增多，加强心肌收缩，同时增加心肌耗氧。

　　2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，收缩血管。

　　2.体液因子的改变

　　(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

　　(2)精氨酸加压素(AVP)：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

　　(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

　　(4)细胞因子：炎症细胞因子、肿瘤坏死因子均参与心衰病理生理过程。

　　3.舒张功能不全

　　(1)一种是主动舒张功能障碍，如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

　　(2)另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病时。

　　4.心肌损害和心室重塑 ：心衰失代偿病理核心是心室重塑。

　　总结：导致心力衰竭发病和死亡的主要原因是心室重构

　　四、临床表现

　　根据临床表现可分为左心、右心和全心衰竭。

　　补充内容：

　　奔马律：奔马律为出现在第二心音后的附加心音，与原有的第一、第二心音组合而成的韵律，酷似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称为奔马律。奔马律是心肌严重受损的重要体征。根据奔马律出现时间的不同，分为

　　(1)舒张早期奔马律(室性奔马律)：最常见

　　(2)舒张晚期奔马律(房性奔马律)

　　(3)重复性奔马律(四音律或火车头奔马律)

　　全心衰竭

　　同时具有左右心衰表现，但以其中之一为主。左心衰竭的症状可由右心衰竭的出现而减轻。

　　问：全心衰竭患者呼吸困难暂时加重还是减轻?

　　知识联想：

　　二尖瓣狭窄的临床表现

　　心力衰竭临床表现重点总结

　　1.左心衰竭：是肺循环淤血还是体循环淤血?

　　(1)症状：不同程度呼吸困难：最早?最典型?最严重?

　　(2)体征：肺底湿啰音、舒张期奔马律、交替脉。

　　2.右心衰：体循环淤血。身体低垂部位肿。

　　(1)最特异性表现：肝颈回流征阳性。

　　(2)胸腔积液和腹水机制：毛细血管滤过压或静水压增高。

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