动脉导管未闭
病因和发病机制
遗传是主要内因。动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉,是胎儿期血液循环的主要渠道。出生后一般在数月内因失用而闭塞,如1岁后仍未闭塞,即为动脉导管未闭。
血流在舒、缩期都通过PDA→PA
体循环血流量↓→周围动脉舒张压↓→脉压增宽
肺循环血流量↑→左室容量负荷↑(做工增加)→LA、LV肥大
肺动脉压力↑→RV收缩期负荷过重→RV肥大,衰竭
肺动脉高压形成→差异性青紫
临床表现
症状
体循环缺血表现
肺循环充血表现
肺动脉高压表现
可并发肺部感染与感染性心内膜炎
体征
望诊及触诊的特点多伴有震颤。
听诊的典型特点在胸骨左缘第2肋间左锁骨下方有连续性机器样杂音,当肺血流量超过体循环1倍以上时,在心尖区可闻及舒张期杂音。
差异性青紫。
周围血管征的特点:脉压增宽。
X线检查
1.导管细者,无异常发现
2.分流量大者
肺多血
肺动脉段突出,肺门血管阴影增大、透视下见肺门舞蹈征
左心室,左心房增大
心电图
导管细者,心电图正常
导管粗及分流量大者,心电图示左心房或左心室肥大
超声心动图
M型超声
LA、LV增大,主动脉内径增宽
二维超声
可见导管的位置和导管的粗细
Doppler超声
可直接见到分流的大小、方向
诊断与鉴别诊断
根据典型杂音、X线及超声心动图表现,大部分可以做出正确诊断。
需与主动脉瓣关闭不全合并室间隔缺损、主动脉窦瘤破裂等可引起双期或连续性杂音的病变鉴别。
治疗
(一)介入治疗
1.适应证 绝大多数可行介入封堵,根据不同年龄,不同未闭导管的类型选择不同的封堵器械。
2.禁忌证 感染性心内膜炎、心脏瓣膜和导管内有赘生物;严重肺动脉高压出现右向左分流,肺总阻力>14woods;合并需要外科手术矫治的心内畸形;依赖PDA存活的患者;合并其他不宜手术和介入治疗的患者。
(二)手术治疗 外科手术采用结扎术或切断缝合术。
预后
少数因导管分流量大且已失去手术机会可发生肺动脉高压、心力衰竭,一般预后均较好。
|
房间隔缺损 |
室间隔缺损 |
动脉导管未闭 | |
分类 |
左向右分流 | |||
症状 |
一般发育落后,乏力,活动后心悸、咳嗽、气短、晚期出现肺动脉高压时青紫 |
同左 |
同左 | |
位心脏体征 |
杂音部 |
第2、3肋间 |
第3、4肋间 |
第2肋间 |
Ⅱ~Ⅲ级收缩期吹风样杂音,传导范围较小 |
Ⅲ~Ⅳ级级粗糙收缩期杂音,传导范围广 |
Ⅱ~Ⅳ级连续性机器样杂音,向颈部传导 | ||
无 |
有 |
有 | ||
亢进,分裂固定 |
亢进 |
亢进 | ||
X线检查 |
房室增大 |
右房大、右室大 |
左、右室大,左房大 |
左室大,左房大 |
心电图 |
不完全性右束支传导阻滞,右室肥大 |
正常,左室或左、右室肥大 |
左室肥大,左房可肥大 |
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