2020年内分泌科主治医师考点：糖尿病

糖尿病

　　一、糖尿病分型：

　　1、糖尿病分型——4大类(1997ADA)

　　▲ 糖尿病血糖升高的机制：由于胰岛素绝对或相对分泌不足(发病中心环节)致使胰岛素作用不能或减弱，使葡萄糖的生成增加，利用减少，与胃肠道葡萄糖吸收无关。

　　▲ 1型与2型的最主要区别：胰岛素基础值及释放曲线不同。鉴别最好的指标是胰岛素释放试验。

　　①空腹高血糖：肝糖输出过多引起;②餐后高血糖：第一时相胰岛素分泌不足引起。

　　2、糖化血红蛋白(HBAc)测定反映取血前8至12周的血糖情况。糖化血红蛋白大于7%就用胰岛素。

　　3、MODY(青年人中的成人发病型糖尿病)

　　MODY是单基因遗传病，其临床特点为：①有3代或3代以上常染色体显性遗传病史;②25岁前发病;非肥胖，病情轻;③无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素;④空腹血清C肽≥0.3nmol/L。

　　4、GDM(妊娠期糖尿病)

　　⑴临床特点：①妊娠时，本身肾糖阈值低，可出现尿糖阳性;②妊娠结束6周后，再复查血糖分为4类：正常血糖、糖耐量降低(IGT)、空腹血糖过高(IFG)、糖尿病(DM)。

　　⑵糖尿病对母亲影响：①同普通糖尿病;②分娩中后期对胰岛素抵抗，分娩后恢复，易发生低血糖。

　　⑶糖尿病对胎儿影响①畸形、视力障碍;②流产;③巨大胎儿;④新生儿低血糖症;⑤呼吸窘迫综合征。

　　⑷妊娠糖尿病是妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食治疗，不论分娩后这一情况是否继续。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。

　　5、线粒体突变糖尿病

　　二、1、2型糖尿病的临床表现

　　⑴代谢紊乱状症状群(“三多一少”的典型表现)多饮、多食、多尿、体重减轻。(1型典型)

　　⑵血糖：可升高、正常、反应性低血糖。

　　注意：①1型糖尿病主要死因是糖尿病肾病(肾小球硬化症);2型糖尿病主要死因是大血管病变。

　　②胰岛素问世之前糖尿病的主要死因是酮症酸中毒。③2型糖尿病最重要的诱因是肥胖。

　　④2型糖尿病早期易引起反应性低血糖。

　　三、并发症：心血管病变是最严重突出的问题，占死亡原因的70%。

　　(一)急性并发症

　　1、糖尿病酮症酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体(背乙丙)

　　代谢紊乱变化：酸中毒(PH下降)、脱水、2，3二磷酸甘油酸升高、肾功能损害、脑水肿。

　　(1)诱因：1型有酮症酸中毒倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生糖尿病酮症酸中毒。

　　(2)临床表现：呼吸深大，呼吸中有烂苹果味，最后就昏迷了。

　　一一对应(题眼)：青少年，有糖尿病史。呼吸中有烂苹果味--就是考酮症酸中毒

　　尿糖、尿酮体均强阳性=酮症酸中毒，，血糖：16.7～33.3mmol/L。

　　(3)治疗

　　1)输液：立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液。第1个24h补液总量为10%体重，4000～6000ml。

　　2)小剂量胰岛素静脉滴注 [0.1U/(kg·h)]有简便、有效、安全等优点。

　　当血糖降至13..9mmol/L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入胰岛素;若血糖下降速度过快，可引起低血糖、脑水肿、视物不清。

　　3)纠正酸中毒：轻症者，不必补碱。补碱指针：血pH<7.1，HCO3<5mmol可少量补充等渗碳酸氢钠(过早过快易导致脑水肿，导致神志一过性好转，再次昏迷。但在酸中毒被纠正后，会出现低钾血症，要补钾。

　　2、高渗性非酮症性糖尿病昏迷(又称糖尿病高渗状态)：多见于50～70岁的中、老年人，常无糖尿病史。

　　尿糖阳性、 尿酮体呈阴性或弱阳性(特异性，题眼)。血糖：>33.3mmol/L(600mg)。

　　高钠反映(特异性，题眼)—血钠可达155mmol/L以上，称为高渗。血浆渗透压在350mmol/L以上。(高糖高钠高渗透压);尿量多，皮肤干燥。进一步检查：电解质。治疗与酮症酸中毒一样。

　　★糖尿病昏迷2种原因和可能性：要么是酮症酸中毒和高渗性非酮症性昏迷。

　　(二)慢性并发症

　　1、大血管病变： 心脑血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

　　2、糖尿病肾病：是1型糖尿病主要致死原因。毛细血管间结节性肾小球硬化症(特异性病变)是糖尿病主要微血管病变。特征是持续性蛋白尿。早期肾病应用ACEI和ARB有利于肾脏保护，减轻蛋白尿。早期诊断指标是尿白蛋白排泄率。

　　3、糖尿病性神经病变：以周围神经炎最常见;心衰心梗糖肾，肥胖比较紧张;手套感袜子感。

　　⑴感觉神经：疼痛、麻木;⑵运动神经：肌肉萎缩;⑶自主神经：四肢无汗伴皮肤干燥、尿失禁、尿潴留。

　　4、糖尿病足：因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染等引起足部溃疡和肢端坏疽病变。

　　5、糖尿病性视网膜病变

　　Ⅰ期：微血管瘤(20个以下)，可有出血;Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性渗出;

　　Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上3期(Ⅰ～Ⅲ期)为早期非增殖型视网膜病变。

　　Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血;Ⅴ期;机化物增生;Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。

　　以上3期(Ⅳ～Ⅵ期)为晚期增殖性视网膜病变。

　　四、糖尿病诊断：测血糖。(mmol/L转换为mg/dl的换算系数是乘以18)

　　(1)空腹血浆葡萄糖(FPG)8小时以上没有进食为空腹。

　　FPG<6.0mmol/L为正常，≥6.0～<7.0mmol/L为空腹血糖受损IFG，空腹血糖≥7.0 mmol/L为糖尿病;

　　(2)诊断糖尿病的重要手段(首选、最可靠的方法)是OGTT(口服葡萄糖耐量试验)：

　　OGTT的葡萄糖成人为75g;儿童是1.75g;2hPG<7.8mmol/L(140mg/dl)为正常;

　　7.8～<11.1mmol/L为IGT(糖耐量受损，病前状态)，≥11.1mmol/L为糖尿病，需另一天再次证实。

　　★①诊断糖尿病是1型2型首选用胰岛素的释放试验。②病人什么也没做首先空腹或餐后2h血糖。

　　③已经告诉了空腹血糖正常，但有糖尿病症状，首选OGTT;

　　④诊断两个方法(确诊)：OGTT2小时大于11.1;三多一少+随机或餐后血糖大于11.1。

　　五、实验室检查

　　1、导致尿糖阳性的因素

　　①肾性糖尿(血糖、OGTT正常)

　　②甲亢(FPG、2hPG正常)、胃肠吻合术后、严重肝病、应激(肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素功能都是亢进)、药物(阿司匹林、糖皮质激素、口服避孕药、噻嗪类利尿药、呋塞米、吲哚美辛、三环类抗抑郁药)。可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素作用，导致糖耐量降低，血糖升高，尿糖阳性。

　　2、导致尿糖假阳性的因素：大量维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒、非葡萄糖尿糖(果糖、乳糖)。

　　3、继发性糖尿病：肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤。

　　4、弥漫性肝疾病餐后血糖高的鉴别，餐后2h至3h血糖正常或降低。

　　五、糖尿病的治疗

　　一、治疗原则 早期、长期、综合治疗、治疗措施个体化。

　　治疗措施：控制饮食(基础)，减肥，适当运动，戒烟，合理应用降糖药。

　　二、运动疗法：运动不总是使血糖降低，对胰岛素功能很差者，应先给予胰岛素补充治疗后再开始运动。1型糖尿病运动宜在餐后进行;如有心、脑血管疾病或严重微血管病变者，运动应在医师指导下进行。

　　三、饮食治疗：是基础治疗。应用于体型肥胖患者，检查耐量异常者。

　　⑵比例：碳水化合物50～60%，蛋白质15～20%，脂肪25～30%。

　　四、药物治疗：

　　血糖控制指标(三大理想标准)空腹血糖4、5、6mmol/L;饭后血糖6、7、8;糖化血红蛋白小于7%。

　　⑴口服降血糖药物治疗

　　1.双胍类药物：主要促进外周组织(肌肉)对葡萄的摄取和利用。唯一能预防糖尿病性心血管疾病的药物，对胰岛素有一定的增敏作用。肥胖的2型的第一线药物。(考糖尿病的题只要提到身高体重，就说的是肥胖。就选双胍类)双胍类不良反应易诱发乳酸性酸中毒。如降糖灵。

　　2.磺脲类药物(格列类) 它的作用是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。依赖于尚存有功能的胰岛β细胞组织。如果患者的胰岛素没有一定功能了，这个药不好用了。磺脲类药物是非肥胖的2型的第一线药物。磺脲类药物的不良反应是低血糖，不会诱发乳酸性酸中毒。半衰期最长(作用时间最长)的氯磺丙脲，其次格列本脲(优降糖)，易产生低血糖。

　　3.α-葡萄糖苷酶抑制剂(波糖类)：通过抑制小肠粘膜上皮细胞的α-葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物吸收，降低餐后高血糖，适用餐后高血糖为主的患者。在进餐第一口和食物一起吞服。α-葡萄糖苷酶抑制剂不良反应为胃肠反应，如腹胀、腹泻;出现低血糖，应直接补充葡萄糖。

　　4.噻唑烷二酮类药物 常用药物有罗格列酮、吡格列酮，是胰岛素的增敏剂，使组织对胰岛素的敏感性增加，有效改善胰岛素抵抗。适用胰岛素抵抗为主的2型糖尿病。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ级(NYHA分级)患者。

　　★药物不良反应：

　　⑴磺脲类：低血糖、肝功能损害、粒细胞减少;⑵双胍类：胃肠道反应、乳酸酸中毒;⑶α-葡萄糖苷酶：胃肠道反应、肝功能损害。⑷易引起低血糖——磺脲类、胰岛素。

　　★【知识点】：①格列喹酮的代谢产物主要由胆汁排泄，故适用于合并肾功能不全者。

　　②格列吡嗪(美吡达)、格列齐特有抗凝血作用，对预防糖尿病心血管并发症有益。

　　③二甲双胍不经过肝脏代谢。

　　④2型糖尿病出现肾功能不全，首选胰岛素，也可格列喹酮(糖肾平)、拜糖平

　　增强磺脲类(SUs)作用的药物—水杨酸类、磺胺类、保泰松、氯霉素、胍乙啶、利血平、β受体阻滞剂。

　　降低磺脲类(SUs)作用的药物—噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿酸、糖皮质激素。

　　五、胰岛素治疗：作用机制：①促进外周组织摄取葡萄糖;②促进糖原合成，抑制糖原分解;③促进钾进入细胞内;④促进氨基酸向细胞内转移。

　　⑴胰岛素治疗的适应症：①所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必须用胰岛素;②2型糖尿病药物控制不住或发生急性并发症;③合并重症感染;④糖尿病需手术的，不论术前术后都要用。

　　★注：①使用猪胰岛素病人突然血糖控制不佳，用量加大，没出现低血糖，最可能是产生胰岛素抗体，形成抗药性，须换成另一属性：如牛胰岛素(比猪胰岛素强)或纯品胰岛素，必要时可给予糖皮质激素。

　　②心得安和胰岛素合用可造成严重低血糖反应。③胰岛素最常见不良反应低血糖。

　　④注射正规胰岛素的时间为餐前30min。⑤妊娠期对胰岛素敏感性降低，应适当增加胰岛素用量。

　　⑵胰岛素制剂类型

　　短效胰岛素—普通胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液;

　　中效胰岛素—低精蛋白胰岛素、中性鱼精蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌悬混液;

　　长效胰岛素—精蛋白锌胰岛素注射液;特慢胰岛素锌混悬液。

　　⑶胰岛素的给药途径、部位

　　★特殊情况：有时清晨空腹血糖仍然较高，其原因有：

　　①Somogyi效应(苏木杰)，即在黎明前曾有低血糖，继而发生低血糖后的反应性高血糖;既有高血糖又有低血糖即为Somogyi。(处理：减少胰岛素剂量)

　　②黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间出现高血糖。

　　Somogyi效应：早晨血糖高，黎明前有低血糖，后来高了;黎明现象：只早晨血糖高，其它时间都正常。

　　③如何鉴别?夜间多次测血糖就可以了。

　　六、鉴别诊断

　　★注：

　　7、糖尿病肾病高血压的治疗：①血压控制应<130/80mmHg;②首选ACEI;③限制盐每日6g以下;④水肿可用利尿剂。

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