2020年传染病主治医师考试《专业实践》知识点辅导：病毒性肝炎

病毒性肝炎

　　病原学

　　(一)甲型肝炎病毒(HAV)

　　◆属小核糖核酸病毒科，为嗜肝RNA病毒 。

　　◆主要在肝细胞浆内复制，经胆汁从粪便排出。

　　◆IgM型抗体：感染后早期产生，是近期感染的标志。

　　◆IgG抗体：可存在多年，有保护力。

　　乙型肝炎病毒

　　◆属嗜肝DNA病毒 科，又名Dane颗粒，由包膜与核心组成。

　　◆包膜即表面抗原(HBsAg)。

　　◆核心部分有核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)。

　　HBV-DNA以及DNA多聚酶，是病毒复制的主体，血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标 。

　　HBV有5个抗原抗体系统

　　①HBsAg与抗HBs

　　◆急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1～6周，最长可达20周。

　　◆抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。

　　◆抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。

　　②pre-Sl与抗pre-Sl

　　◆pre-Sl在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。

　　◆pre-Sl阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-Sl持续阳性，提示感染慢性化。

　　◆抗pre-Sl被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。

　　③pre-S2与抗pre-S2

　　◆pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。

　　◆抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。

　　◆pre-Sl、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床 。

　　④HBeAg与抗Hbe

　　◆HBeAg阳性，说明病毒在复制 。

　　◆抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止。

　　◆如HBV-DNA仍持续阳性，则说明病毒仍在复制，具有传染性。

　　⑤HBcAg与抗HBc

　　◆HBcAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBcAg，故临床一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。

　　◆抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，抗HBc IgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作 。

　　◆抗HBc IgG出现较迟，但可保持多年甚至终身 。

　　丙型肝炎病毒

　　◆单股正链RNA病毒

　　◆抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。

　　◆抗HCV又分为IgM型和IgG型。

　　◆抗HCV IgM在发病后即可检测到。

　　如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

　　丁型肝炎病毒

　　◆为缺陷型病毒 ，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒

　　◆单股环状闭合负链RNA病毒

　　戊型肝炎病毒

　　◆单股正链RNA病毒 。

　　◆病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。

　　流行病学

　　(一)传染源

　　◆甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者 。

　　◆乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者 。

　　(二)传播途径

　　◆甲型和戊型经粪-口途径传播；

　　◆乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播 。

　　(三)易感人群

　　◆甲型肝炎→儿童高发

　　◆戊型肝炎→青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。

　　临床表现

　　潜伏期

　　◆甲肝平均30天(15～45天)

　　◆乙肝平均70天(38～180天)

　　◆丙肝平均50天(15～150天)

　　◆丁肝可能与乙肝相似

　　◆戊肝平均40天(10～70天)

　　(一)急性肝炎 急性黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎。

　　1.急性黄疸型肝炎 总病程2～4个月。

　　(1)黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急 ，约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓。

　　◆主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。

　　◆肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续5～7天。

　　(2)黄疸期 ：尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。

　　肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2～6周。

　　(3)恢复期 ：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续1～2个月。

　　2.急性无黄疸型肝炎 除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。

　　无黄疸型通常起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程多在3个月内。

　　(二)慢性肝炎

　　1.轻度 病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。

　　肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

　　2.中度 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

　　3.重度 有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大 ，ALT和(或)AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

　　(三)重型肝炎(肝衰竭)

　　1.急性重型肝炎（急性肝衰竭） 又称暴发性肝炎，起病急，发病14天内出现精神症状（肝性脑病Ⅱ度以上）、肝脏进行性缩小，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重 。

　　凝血酶原活动度低于40% 而排除其他原因者。本型病死率高，病程不超过3周。

　　2.亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭） 又称急性肝坏死。起病较急，发病15天至26周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者，黄疸迅速上升，消化道症状加重，重度腹胀或腹水，肝脏无明显缩小。

　　本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。

　　三部曲：肝炎→肝硬化→肝癌

　　3.慢加急性重型肝炎（慢加急性肝衰竭） 在慢性肝病基础上 出现的急性或亚急性肝功能失代偿。

　　4.慢性重型肝炎（慢性肝衰竭） 在肝硬化基础上 ，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

　　各种病毒性肝炎的诊断

　　(一)流行病学资料

　　◆甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。

　　◆甲肝多见于儿童。

　　◆戊肝多见于成年人。

　　◆乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。

　　(二)临床表现

　　急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，可有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状，查体有肝大并有压痛，肝区叩击痛，部分病人可有轻度脾大，血清ALT活力增高，病原学检测阳性，可诊断为急性无黄疸型肝炎。

　　◆急性黄疸型肝炎：符合上述诊断，但血清胆红素>17.1μmol/L，并除外其他原因引起的黄疸者。

　　◆慢性肝炎：急性肝炎病程超过1年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV-RNA阳性，目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者。

　　(三)实验室检查

　　1.肝功能检查

　　(1)血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。

　　(2)血清胆红素可增高到17.1～20.0μmol/L以上，无黄疸者可不高。

　　(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。

　　(4)慢性者血浆白蛋白可减低。

　　2.病毒学指标

　　(1)甲型肝炎

　　◆抗HAV IgM阳性。

　　◆粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。

　　(2)乙型肝炎

　　慢性HBV感染可分为

　　1)慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA阳性。

　　①HBeAg阳性慢性乙型肝炎：HBeAg阳性，抗HBe阴性;

　　②HBeAg阴性慢性乙型肝炎：HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性。

　　2)HBV携带者

　　①慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，肝组织学检查一般无明显异常或轻度异常。

　　②非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数(HAI)<4或其他的半定量计分系统病变轻微。

　　③隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性。患者可伴血清抗HBs、抗HBe和(或)抗HBc阳性。

　　另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。

　　3.丙型肝炎

　　抗HCV IgM和(或)IgG阳性，HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。

　　4.丁型肝炎

　　有现症HBV感染，同时血清HDV Ag或抗HDV IgM或滴度抗HDV IgG或HDV RNA阳性，或肝内HDV Ag或HDV RNA阳性。可诊断为丁型肝炎。

　　5.戊型肝炎

　　急性肝炎患者抗HEV IgG高滴度，或由阴性转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至阴转，或血HEV RNA阳性，或粪便HEV RNA阳性或检出HEV颗粒，诊断为戊型肝炎。

　　治疗

　　(一)慢性肝炎

　　1.一般治疗 适当休息，进食高蛋白饮食(肝性脑病时应限制蛋白入量)，禁止饮酒。

　　2.药物治疗

　　包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。

　　最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。

　　(1)抗病毒治疗

　　1)适应证

　　①HBV DNA≥10 ⁵ 拷贝/ml；

　　②ALT≥2倍正常上限；

　　③如ALT<2倍正常值上限，但组织病理学Knodell HAI指数≥4，或中度(G2～3)及以上炎症坏死和(或)中度(S2)以上纤维化病变。

　　④丙型肝炎HCV RNA阳性 。

　　2)抗病毒治疗疗效判断

　　①完全应答：HBV DNA或HCV RNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换;

　　②部分应答：介于完全应答和无应答之间者;

　　③无应答：HBV DNA或HCV RNA、ALT、HBeAg均无应答者。

　　3)抗病毒药物

　　①干扰素-α：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗 。

　　②核苷类似物：

　　核酸类似物：拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨

　　核苷酸类似物：阿德福韦酯、特诺福韦

　　用药疗程：

　　◆HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上

　　◆HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上

　　◆肝硬化患者需长期应用

　　(2)改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。

　　(二)重型肝炎的治疗

　　1.支持和对症治疗 卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。

　　2.药物治疗 包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。

　　3.人工肝支持系统

　　4.肝移植

　　预防

　　(一)甲型肝炎的预防

　　1.控制传染源 患者起病后可隔离3周，应隔离治疗至病毒消失。

　　2.搞好环境卫生和个人卫生。

　　3.接种甲肝疫苗，对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。

　　(二)乙型肝炎的预防

　　1.控制传染源 急性乙型肝炎可隔离至HBsAg转阴。

　　2.切断传播途径 养成良好的个人卫生习惯，提倡使用一次性注射用具，对带血及体液污染物应该严格消毒处理，加强血制品管理，采取主动和被动免疫阻断母婴传播。

　　3.新生儿及一切易感者可接种乙肝疫苗。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，3天后接种乙肝疫苗 ，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上

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