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2020内科主治医师《专业实践》消化系统疾病考点:肝硬化

来源:考试网    2019-10-13   【

肝硬化

  肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。

  一、病因

  1.病因:在我国,病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因,但在西方国家,酒精中毒所致的肝硬化更常见。

  二、病理改变

  正常肝小叶结构破坏或消失,被假小叶取代。肝细胞水肿、脂肪变性,甚至坏死。残存肝细胞呈结节状再生和排列。汇管区因结缔组织增生而增宽,其中有不同程度的炎性细胞

  浸润。

  三、临床表现

  肝硬化临床表现

代偿期

症状较轻。以乏力、食欲减退出现较早

失代偿期

肝功能
减退

全身症状:营养状况较差,皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容)等
消化道症状:食欲不振,进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐,可伴有黄疸
出血倾向和贫血:因维生素K和凝血因子缺乏
内分泌紊乱:主要有雌激素增多,蜘蛛痣,肝掌

失代偿期

门静脉高压症

脾大:晚期常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进
侧支循环的建立和开放:①食管和胃底静脉曲张,曲张静脉破裂可致上消化道出血;②腹壁静脉曲张,脐外观呈水母头状;③痔静脉扩张

  图示侧枝循环建立和开放

失代偿期

门静脉高压症

腹水:是肝硬化失代偿最突出的临床表现。
腹水形成的机制为:①门静脉压力增高,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔;②低白蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗;③肝淋巴液生成过多;④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;⑥有效循环血容量不足(内脏动脉扩张,大量血液滞留于扩张的血管内)

  腹水

  四、并发症

上消化道出血

为最常见的并发症。出血病因除食管胃底静脉曲张破裂外,部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致

肝性
脑病

是最严重的并发症,也是最常见死因

感染

肝硬化患者抵抗力低下,常并发细菌感染,如肺炎、胆道感染,大肠杆菌败血症和自发性细菌性腹膜炎(病原菌是来自肠道的革兰阴性杆菌)等

肝肾
综合征

其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、血肌酐升高、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾却无重要病理改变

肝肺
综合征

严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管扩张相关

原发性
肝癌

多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生

电解质和酸碱平衡紊乱

①低钠血症(钠摄入不足,长期利尿,放腹水导致钠丢失,ADH增多导致水潴留从而稀释性低钠;②最常见呼吸性碱中毒和或代谢性碱中毒;③低钾低氯血症(继发性醛固酮增多等)

  五、辅助检查

  肝功能检查:失代偿期血清氨基转移酶活性常有轻、中度增高,一般以ALT增高较显著,肝细胞严重坏死时则AST升高更明显。白蛋白降低、球蛋白增高。凝血酶原时间有不同程度延长,经注射维生素K亦不能纠正。

  1.影像学检查

  (1)食管吞钡X线:食管静脉曲张-虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损;胃底静脉曲张-菊花样cv充盈缺损。

  (2)B超。

  2.腹腔积液检查:为漏出液。若①合并自发性腹膜炎:漏出液与渗出液之间。②合并结核性腹膜炎:渗出液,淋巴细胞为主。③肝癌:血性。

  六、治疗

  1.一般治疗:肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时,应限制或禁食蛋白质。

  2.腹水的治疗

  (1)限制钠、水的摄入:每日摄入钠盐500~800mg(氯化钠1.2~2.0g);进水量限制在1000ml/d左右,如有显著低钠血症,则应限制在500ml/d以内

  (2)增加钠、水的排出

  ①利尿剂:通常应用的有保钾利尿剂与排钠利尿剂两种。原则上先用螺内酯,无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。

  ②抽腹水加输注白蛋白:每次在4000~6000ml,同时静脉输注白蛋白40g。

  (3)提高血浆胶体渗透压:静脉输注鲜血或白蛋白。

  (4)腹水浓缩回输:是治疗难治性腹水的较好方法。

  3.门静脉高压症的手术治疗。

  4.并发症治疗

  (1)上消化道出血:包括禁食、静卧、补充有效血容量(静脉输液、鲜血)以纠正出血性休克和采用有效止血措施及预防肝性昏迷等。

  (2)自发性腹膜炎:选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物,如氨苄青霉素、头孢菌素、环丙沙星、氯霉素等。

  (3)肝性脑病。

  (4)功能性肾衰竭。

  6.肝移植手术。

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