亚硝酸盐中毒
发病机制
1.亚硝酸盐毒性较大,摄入量达0.2~0.5g时即可引起急性中毒,1~2g可致人死亡。
2.亚硝酸盐吸收入血后,可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+,形成高铁血红蛋白(高铁血红蛋白血症)。高铁血红蛋白没有携氧能力,当大于10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时,可造成机体组织缺氧。
3.亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧,进一步加重组织器官的缺氧。
4.亚硝酸盐对中枢神经系统,尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,还可直接作用于血管平滑肌,引起血管极度扩张,导致血压降低,甚至发生循环衰竭。
5.口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸,进而再分解出NO,引起胃肠刺激症状。
临床表现
通常中毒的儿童最先出现症状,表现发绀、胸闷、呼吸困难、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。
中毒严重者可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或抽搐、昏迷,最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。
实验室检査
(一)剩余食物、呕吐物或者胃内容物作亚硝酸盐测定,含量超标。
(二)血液高铁血红蛋白测定,含量超过10%。
诊断
有摄入过多或误服工业用亚硝酸盐史,或进食大量叶菜类或腌制不久的蔬菜,存放过久的熟菜史,结合临床表现、血液中高铁血红蛋白的定量检验、剩余食物中亚硝酸盐的定量检验,综合分析,方可诊断。
鉴别诊断
对于病史不清者,需与高还原血红蛋白及硫化血红蛋白血症相鉴别。还应注意排除苯的氨基和硝基化合物,农药杀虫脒、氯酸钠、除草醚等引起高铁血红蛋白的化合物中毒。
治疗要点
(一)一般处理 轻者在空气新鲜而通风良好的环境中,吸氧便能自行恢复。患者绝对卧床休息,注意保暖。
(二)清除毒物 尽快用1:5000高锰酸钾液洗胃,导泻并灌肠。不能洗胃的神志清楚患者,宜先行催吐。
(三)特效疗法
1.亚甲蓝应用 以1%亚甲蓝按1~2mg/kg溶入25%~50%葡萄糖液20~40ml中缓慢静脉注射,如发绀无消退,2小时后可重复一次。
2.应用高渗葡萄糖液和大剂量维生素C。
(四)高压氧治疗 对于昏迷患者有特效。
(五)对症支持疗法
经上述处理后病情仍不缓解的要同时给予生命支持治疗和对症治疗,如应用细胞色素C防治呼吸循环衰竭,输新鲜血300~500ml行换血疗法。
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