2020年消化内科主治医师《专业知识》知识点：溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎

　　一、病理改变

　　溃疡性结肠炎主要累及大肠黏膜及黏膜下层;病变呈连续性上延，非跳跃式改变，有广泛充血、水肿、出血、溃疡、假性息肉;后期肠壁增厚，纤维化，可导致结肠变形与狭窄;严重者可发生结肠穿孔。

　　二、临床表现

　　起病慢，发作与缓解交替。

　　1.消化系统表现：腹痛，腹泻，黏液脓血便(活动期重要表现)，伴里急后重。

　　2.全身表现(中、重型患者)：发热，消瘦，贫血。

　　3.肠外表现：关节炎，结节性红斑，脉管炎，口腔溃疡，慢性肝炎。

　　4.体征：腹部压痛，急腹症。

　　三、临床分型

　　1.临床类型

　　①初发型：指无既往史的首次发作;

　　②慢性复发型：临床上最多见，发作期与缓解期交替;

　　③慢性持续型：症状持续，间以症状加重的急性发作;

　　④急性型：急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。

　　2.临床严重程度 轻度：腹泻<4次/日，便血轻或无，无发热，贫血无或轻，血沉正常。重度：腹泻>6次/日，有明显黏液脓血便，体温>37.5℃、脉搏>90次/分，血红蛋白<100g/L，血沉>30mm/h。中度：介于轻度与重度之间。

　　3.病变范围 可分为直肠炎、左半结肠炎(结肠脾曲以远)、全结肠炎(病变扩展至结曲以近或全结肠)。

　　4.病情分期 分为活动期和缓解期，很多患者在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状，使疾病转为活动期。

　　四、并发症

　　1.中毒性巨结肠及肠穿孔(最严重)

　　诱因：低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药物。

　　2.消化道出血3%。

　　3.直肠结肠癌变：广泛性病变，幼年发病者多见。

　　五、辅助检查

　　1.血液：白细胞、血沉加快，C-反应蛋白(CRP)增高，Hb下降。

　　2.粪便：红细胞，脓细胞，病原菌阴性。

　　3.自身抗体检测：外周血中性粒细胞胞质抗体(p-ANCA)、酿酒酵母抗体(ASCA)。

　　4.结肠镜检查，是最重要的检查手段

　　(1)特点：连续性、弥漫分布，从直肠逆行向上扩展。

　　(2)内镜表现：黏膜血管纹理消失，充血水肿，颗粒状，灶性出血，有脓性分泌物附着。多发性浅表性溃疡形成。

　　5.X线钡剂灌肠

　　黏膜粗乱，颗粒样改变。多发浅溃疡，结肠袋消失，肠壁变硬，缩短，呈铅管状。

　　注意：重型或暴发型不宜钡剂灌肠——肠穿孔。

　　六、诊断

　　症状+内镜或X线钡剂灌肠。

　　七、鉴别诊断

　　(一)急性细菌性结肠炎 各种肠道细菌感染，粪便可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内痊愈。

　　(二)阿米巴肠炎 病变主要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的黏膜多属正常。粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。

　　(三)血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见黏膜黄褐色颗粒，活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵。

　　(四)CD

　　(五)大肠癌 多见于中年以后，经直肠指检常可触到肿块，结肠镜及活检可确诊。

　　(六)肠易激综合征 粪便可有黏液但无脓血，显微镜检查正常，隐血试验阴性。结肠镜检查无器质性病变证据。

　　(七)其他 需与其他感染性肠炎(如抗生素相关性肠炎、肠结核、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、过敏性紫癜、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎以及HIV感染合并的结肠炎等鉴别。

　　八、治疗

　　(一)控制炎症反应

　　1.5-氨基水杨酸(5-ASA)

　　(1)柳氮磺吡啶(SASP)：是治疗轻、中度或经糖皮质激素治疗已有缓解的重度UC常用药物。

　　(2)奥沙拉嗪：缺点是价格昂贵，适宜于对SASP不能耐受者。

　　(3)美沙拉嗪：由乙基纤维素包裹5-ASA，其pH依赖释放的微丸颗粒通过幽门进入小肠，在肠道碱性环境下释放出5-ASA。

　　2.糖皮质激素 对急性发作期有较好疗效。可用于对5-ASA疗效不佳的轻、中度患者，特别适用于重度的患者。

　　3.免疫抑制剂 硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗结果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。

　　(二)对症治疗 及时纠正水、电解质平衡紊乱等。

　　(三)手术治疗 紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔及合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。

　　溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别

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