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2020内科主治医师考试《基础知识》第三章考点:血液系统疾病

中华考试网    2019-06-25   【

血液系统疾病

  知识点十八、缺铁性贫血

  考点1:铁代谢

  1.铁的来源

  来自食物,正常人每天从食物中吸收的铁量1.0~1.5mg、孕妇2~4mg。内源性铁:主要来自衰老和破坏的红细胞,每天制造红细胞所需铁20~25mg。

  2.铁的吸收

  动物食品铁吸收率高,植物食品铁吸收率低。食物中铁以三价铁为主,必须在酸性环境中或有还原剂如维生素C存在下还原成二价铁才便于吸收。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。铁的吸收量由体内贮备铁情况来调节。

  3.铁的转运

  借助于转铁蛋白,生理状态下转铁蛋白仅33%~35%与铁结合。血浆中转铁蛋白能与铁结合的总量称为总铁结合力,血浆铁除以总铁结合力即为转铁蛋白饱和度。

  4.铁的分布

  正常成年人体内含铁量男性为50~55mg/kg,女性为35~40mg/kg。血红蛋白铁约占67%,肌红蛋白铁约占15%,贮存铁占29.2%,组织铁、含铁酶则含量甚低。

  5.铁的贮存

  铁蛋白和含铁血黄素,主要贮存在肝、脾、骨髓等处。

  6.铁的排泄

  主要由胆汁或经粪便排出,尿液、出汗、皮肤细胞代谢亦排出少量铁。

  铁的吸收、运输与利用

  考点2:病因和发病机制

  1.铁需要量增加而摄入不足 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。

  2.铁吸收障碍 胃及十二指肠切除、慢性胃肠炎、慢性萎缩性胃炎等。

  3.铁丢失过多 多种原因引起慢性失血是最常见原因等。

  知识点十九、急性白血病

  考点1:概述

  急性白血病是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞(白血病细胞)大量增殖并抑制正常造血,可广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器,表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。

  考点2:分型

  (一)FAB分型

  1.急性淋巴细胞白血病(ALL)

  (1)L1型:原始和幼稚细胞以小细胞为主(直径≤12μm)。

  (2)L2型:原始和幼稚细胞以大细胞为主(直径>12μm)。

  (3)L3型(Burkitt型):原始和幼稚淋巴细胞以大细胞为主,大小较一致,胞浆内有许多空泡。

  2.急性髓系白血病(AML)

分型

中文名

特点

M0

急髓微分化型

骨髓原始细胞>30%,无嗜天青颗粒及Auer小体,氧化酶(MPO)(+),CD33或CD13阳性

M1

急粒未分化型

原始细胞占骨髓非红系有核细胞(NEC)>90%,其中MPO阳性细胞>3%

M2

急粒部分分化型

原粒细胞占NEC的30%~89%,其他粒细胞≥10%,单核细胞<20%

M3

急性早幼粒细胞白血病

骨髓中以颗粒增多的早幼粒为主,早幼粒在NEC中≥30%

M4

急粒-单核细胞白血病

骨髓中原始细胞占NEC>30%,各阶段粒细胞30%~80%,各阶段单核细胞>20%

M5

急单

骨髓中各阶段单核细胞占骨髓NEC的≥80%,原始单核细胞≥80%为M5a,<80%为M5b

M6

红白血病

骨髓中幼红细胞≥50%,NEC中原始细胞≥30%

M7

急性巨核细胞白血病

骨髓中原始巨核细胞≥30%,血小板抗原阳性,血小板过氧化物酶阳性

  (二)MICM分型

  1.M 即FAB分型。

  2.I 白血病细胞表面免疫学标志的分型。

  ①B-ALL:C/m CD22、CD19、HLA-DR。

  ②T-ALL:C/m CD3、CD7。

  ③ANLL:MPO、CD13、CD33、HLA-DR。

  3.C及M:染色体及基因改变

类型 

染色体改变 

基因改变 

M2 

t(8;21)(q22;q22)

AML1/ETO

M3 

t(15;17)(q22;q12) 

PML/RARα 

M4EO

Inv/del(16)(q22)

CBFβ/MYH11

M5 

T/del(11)(q23)

MLL/ENL

L3(B-ALL)

t(8;14)(q24;q32)

MYC与IgH并列

ALL(5%~20%) 

t(9;22)(q34;q11) 

Bcr/abl,m-bcr/abl 

  (三)WHO分型(略)

  知识点二十、特发性血小板减少性紫癜

  考点1:病因和发病机制

  病因迄今不明,发病机制如下:

  1.体液免疫和细胞免疫介导的血小板过度破坏

  ITP的发病机制与血小板膜糖蛋白(GP)特异性自身抗体有关。50%~70%的ITP患者血浆和血小板表面可检测到血小板膜GP特异性自身抗体。

  2.体液免疫和细胞免疫介导的血小板生成不足

  血小板膜GP特异性自身抗体可损伤巨核细胞释放血小板,造成ITP患者血小板生成不足;ITP患者的CD8+细胞毒T细胞可通过抑制巨核细胞凋亡,使血小板生成障碍。血清血小板生成素水平相对不足,提示血小板生成不足是ITP发病的另一重要机制。

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