呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭*
考点1:病因
多由支气管-肺疾病引起,如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变,如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。
考点2:病理生理(掌握)
(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制
1.肺通气量不足 引起Ⅱ型呼吸衰竭。
2.弥散障碍 以低氧血症为主。
3.通气/血流比例失调 。
4.肺内动-静脉解剖分流增加 常见于肺动-静脉瘘;是通气/血流比例失调的特例。
5.氧耗量增加。
注意:肺动-静脉样分流
指的是肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接进入肺静脉,常见于肺动-静脉瘘。 在这种情况下,吸氧不能缓解症状。此时为Ⅰ型呼衰
发病的主要机制之一。
(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
1.对中枢神经系统的影响 缺 氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿 ,最终引起脑细胞死亡。CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢。轻度兴奋、重度抑制。
2.对循环系统的影响 缺氧刺激交感神经兴奋 ,心率加快和心排血量增加,血压上升。CO2潴留可使心率加快,心排血量增加,使脑血管、冠状血管扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张。
3.对呼吸系统的影响 缺氧主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO 2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂 ,当吸入CO2浓度过高时则会抑制呼吸中枢。
4.对肾功能的影响 缺氧可导致肾血流量减少、肾小球滤过率减少;CO2潴留可引起肾血管痉挛,血流减少,尿量减少。
5.对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍、缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶升高。
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 缺氧可引起代谢性酸中毒,CO2潴留可引起呼吸性酸中毒;呼吸衰竭者易出现代谢性碱中毒,主要为医源性因素,如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒;过量补碱;Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当,使PaCO2下降过快。
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