血管性痴呆(VaD)
临床表现
多在60岁以后发病,有卒中史,呈阶梯式进展,波动病程,表现为认知功能障碍显著受损达到痴呆标准,伴有局灶性神经系统受损的症状体征。但部分皮质下小血管导致的痴呆可以缓慢起病,持续进展,临床缺乏明确的卒中病史。VaD患者的认知障碍表现为执行功能受损显著,如制定目标、计划性、主动性、组织性和抽象思维以及解决冲突的能力下降;常有近记忆力和计算力降低。可伴有表情淡漠、少语、焦虑、抑郁或欣快等精神症状。
辅助检查
1.实验室检查:包括:查找VCI的危险因素,如糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、抗心磷脂抗体综合征等;排除其他导致认知障碍的原因,如甲状腺功能低下、HIV感染、维生素B12缺乏、梅毒性血管炎、肝肾功能不全等。
2.神经心理检查 常见特征为额叶—皮质功能损害,抽象思维、概念形成和转换、信息处理速度等执行功能损害突出,而记忆力相对保留,但执行功能障碍不能作为VCI的特征性诊断指标,应对VCI进行全面的神经心理学评估。Hachinski缺血量表≥7分支持VaD诊断,可与AD等神经变性疾病鉴别。
3.神经影像学检查 提供支持VCI的病变证据,如卒中病灶的部位、体积,白质病变的程度等。MRI对白质病变、腔隙性梗死等小血管较CT更敏感。神经影像学检查还能帮助对VCI进行分型诊断,并排除其他原因导致的认知障碍,如炎症、肿瘤、正常颅压脑积水等。
诊断
VCI诊断
诊断VCI需具备以下3个核心要素:
1.认知损害:主诉或知情者报告有认知损害,而且客观检查也有认知损害的证据;或/和客观检查证实认知功能较以往减退。
2.血管因素:包括血管危险因素、卒中病史、神经系统局灶体征、影像学显示的血管病证据,以上各项不一定同时具备。
3.认知障碍与血管因素有因果关系:通过询问病史、体格检查、实验室和影像学检查确定认知障碍与血管因素有因果关系,并能除外其他导致认知障碍的原因。鉴别诊断
1.阿尔茨海默病(AD)
AD起病隐匿,进展缓慢,记忆等认知功能障碍突出,多数无偏瘫等局灶性神经系统定位体征,神经影像学表现为显著的脑皮层萎缩,Hachacinski缺血量表≤4分(改良Hachacinski缺血量表≤2分)支持AD诊断。
2.Pick病
起病较早,进行性痴呆,早期即有明显的人格改变和社会行为障碍、语言功能受损,记忆等认知功能的障碍相对较晚。CT或MRI主要是显著的额叶和(或)颞叶萎缩。
3.路易体痴呆(DLB)
三大核心症状,即波动性的认知障碍、反复生动的视幻觉、锥体外系症状。DLB伴有短暂的意识障碍、反复跌倒及晕厥可被误诊为VaD,但影像学上无梗死灶,神经系统检查无定位体征。
4.帕金森病痴呆
帕金森病痴呆早期出现锥体外系受累症状如静止性震颤、肌强直等表现。认知功能的损害一般出现在晚期,而且以注意力、计算力、视空间、记忆力等受损为主。一般无卒中病史,无局灶性神经系统定位体征,影像学上无梗死、出血及白质病变等。
治疗
VCI如能早期诊断,预后相对较好。治疗主要包括病因治疗、改善认知功能和对症治疗。
1.病因治疗 预防和治疗脑血管病及其危险因素是VCI治疗最根本的方法。包括抗血小板聚集、降脂、防治高血压、糖尿病等。
2.认知症状的治疗 胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和非竞争性NMDA受体拮抗剂美金刚对VaD患者的认知功能可能有改善作用,但这些药物对VCIND患者的疗效尚不清楚。维生素E、维生素C、银杏叶制剂等可能有一定的辅助治疗作用。
3.对症治疗 出现的抑郁症状,可选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂;出现幻觉、妄想、激越和冲动攻击行为等,可短期使用非典型抗精神病药物如奥氮平等。
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