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2020儿科主治医师章节知识点:病毒性肝炎

来源:中华考试网    2020-06-30   【

第七节 病毒性肝炎

  一、概述

  是一组由嗜肝细胞病毒引起的感染性肝脏疾病,主要包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型和庚型肝炎。

  二、甲型肝炎

  1.流行病学

  属小核糖核酸病毒科。基因组为单股正链RNA。

  患者和隐性感染者是主要传染源,在高峰前2~3周及后1周内从粪便中排病毒,主要经粪-口途径传播。饮用水和食物污染可造成流行。

  儿童发病多见。

  2.临床表现

  潜伏期2~6周,平均28~30天。

  急性黄疸型

急性无黄疸型

·无黄疸,肝炎病情较轻,病初少有发热

亚临床型

·无临床症状,但有肝大和肝酶异常

淤胆型

·黄疸持续时间长,大便色淡,血清直接胆红素升高为主

重型

·起病为急性黄疸型,而后出现肝性脑病(Ⅱ度以上),凝血酶原活动度(PTA)低于40%,黄疸迅速加深,鼓肠、腹水等重症表现时诊断为重型。
·起病14天内发生上述危象伴肝浊音界进行性缩小(黄疸有时很浅或未出现)为急性重型;起病15天~24周出现者为亚急性重型

复发型

·在恢复期或病愈后肝炎病情再度出现,但一般较轻,黄疸少见

隐性感染

·仅在血清中测得抗HAV抗体。3岁以下多见此型

  3.实验室检查

  肝功能:

  ·血清总胆红素>17.1μmol/L,伴有直接胆红素升高。

  ·早期尿中尿胆原增加,而后胆红素亦增多

  ·血清丙氨酸转氨酶(ALT)>40U/L

  病原体:

  ·抗HAV IgM为急性感染的可靠指标。抗HAV IgG单项阳性表明既往感染或甲肝疫苗接种反应

  ·取粪标本分离病毒;免疫电镜检测病毒颗粒;ELISA法或PCR法检测抗原或基因

  B超 :

  ·急性期常见胆囊壁增厚或毛糙等改变

  4.预防和治疗

  预防:

  ·管好传染源;改善卫生条件和习惯

  ·主动免疫:疫苗

  ·被动免疫:接触患者2周以内可以肌注含有HAV IgG的丙种球蛋白

  治疗:

  ·无特效治疗

  ·一般治疗(低脂、足量蛋白、高维生素饮食)

  ·退黄降酶

  ·保护肝细胞

  ·重症肝炎按肝功能衰竭处理

  三、乙型肝炎

  1.概述

  属嗜肝DNA病毒科,包膜含表面抗原(HBsAg);核衣壳含核心抗原(HBcAg)。C基因编码preC蛋白经翻译后剪切成e蛋白(HBeAg);核心为环状双股DNA和DNA聚合酶。

  >>传染源主要是患者和HBV携带者(经血液和各种体液排病毒)。

  >>儿童主要感染途径为母婴传播(产时感染、宫内传播、生后密切接触和母乳)。

  >>水平传播方式包括医源性(注射和输注血制品等)和生活密切接触如家庭内聚集和集体机构内流行。

  2.临床表现

  潜伏期45~160天。临床分为下列五型。儿童多呈亚临床型。幼龄或围生期感染易表现为慢性病毒携带。

急性肝炎

·分为急性无黄疸型和急性黄疸型,临床表现与甲肝类似

慢性肝炎

·指急性肝炎病程超过半年或原有乙型肝炎病毒携带史,本次因HBV出现肝炎病情者根据肝功能损害程度分为3度。

重型肝炎

·分急性、亚急性和慢性重型
·前两者表现同甲型重型肝炎
·慢性重型是在慢性HBV携带或慢性肝炎或肝硬化基础上发生

淤胆型肝炎

·分为急性淤胆型和慢性淤胆型。临床表现同甲型淤胆型

肝炎肝硬化

·肝活检有弥漫性肝纤维化及结节形成。
·B超见肝缩小,表面凹凸不平,肝实质回声增强,呈结节状,门静脉和脾静脉内径增宽。
·①代偿性肝硬化:可有门脉高压症,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血;
·②失代偿性肝硬化:有明显肝功能异常和失代偿征象。可有腹水、肝性脑病及门脉高压症引起侧支血管明显曲张或出血在恢复期或病愈后肝炎病情再度出现,但一般较轻,黄疸少见

慢性肝炎

轻度

·症状体征轻微或缺如
·肝功能指标仅1项或2项轻度异常如ALT≤正常3倍,胆红素≤正常2倍,γ球蛋白≤21%;凝血酶原活动度(PTA)>70%。
·肝活检炎症活动度(G)分级为1~2,纤维化程度(S)分期为0~2

中度

·症状、体征和实验室生化指标介于轻度和重度之间
·肝活检呈G3级、S1~3期

重度

·有明显或持续肝炎症状,伴肝掌、蜘蛛痣、脾大但无门脉高压者。ALT反复或持续升高
·白蛋白明显下降,TB>正常5倍,PTA60%~40%,胆碱酯酶<2500U/L,后4项中至少有一项符合
·肝活检为G4级,S2~4期改变

  3.肝外损害

肾脏损害

·乙型肝炎相关性肾炎:多为膜性肾小球肾炎或肾病
·肾小管酸中毒

血液系统损害

·再障
·血小板减少性紫癜

血清病样表现

·皮疹,关节痛,短暂发热

婴儿丘疹样肢皮炎

·病变皮肤的微血管壁有HBsAg、IgG和C3免疫复合物沉积

  4.实验室检查(重点!)

HBsAg和其抗体(抗HBs)

HBsAg是HBV感染标志,高滴度阳性提示有HBV复制

抗HBs为保护性中和抗体,在乙肝恢复期或疫苗免疫后出现

二者同时阳性见于疫苗免疫后HBV变异株感染

HBeAg和其抗体(抗HBe)

HBeAg是HBV复制标志

HBeAg阴转和抗HBe出现表明病毒复制停止,见于:
①急性感染恢复期;
②慢性感染HBV非复制期;
③HBV极低复制状态或慢性期Pre-core基因突变时

二者不会同时阳性,同时持续阴性提示Pre-core变异株感染

HBcAg和其抗体(抗HBc)

HBcAg是HBV复制标志

抗HBc IgM在急性期呈高滴度阳性,慢性感染HBV复制期亦呈阳性,但滴度较低

 

抗HBc IgG在HBV感染后常持续存在,高滴度阳性提示有HBV复制

血清HBV DNA

是HBV复制的直接标志,可用PCR法进行定性或定量分析

  5.预防与治疗

  治疗:同其他肝炎,包括合理营养、适宜活动、保护肝细胞、改善肝功能并可以应用抗病毒药物。

  四、丙型肝炎

病原体

丙型肝炎病毒属于黄病毒科,基因组为单股正链RNA

传染源

患者和HCV携带者

传播途径

患者血和各种体液中带有病毒,可经输血制品、密切接触、医源性途径和性传播。母婴传播是儿童的重要传播途径,母亲合并HIV感染和高HCV血症是主要高危因素

临床表现

急慢性肝炎;亚临床型;病毒携带状态;与其他病毒混合感染

实验室检查

HCVRNA(RT-PCR法)

取血清或肝组织做定性或定量检测,能进行早期快速诊断,并为评估抗病毒疗效的有效指标

血清抗HCV

常检测抗HCV IgG,阳性表明已感染或正在感染HCV;其IgM型抗体持续半年以上者常转为慢性肝炎,在慢性型肝病活动期常呈阳性

抗原检查

免疫PCR法可检出血清或肝组织内低水平HCV抗原

预防

严格献血员筛查和血制品管理以及医疗器材的消毒管理。目前尚无主动和被动免疫措施

  五、丁型肝炎

病原体

丁型肝炎病毒,是一种“亚病毒”因子,表面为HBV包膜,内为HDV抗原和基因组(单股环状负链RNA),需依赖HBV包膜感染靶细胞或从细胞中释出

传染源

患者和携带者

传播途径

主要经输血制品、注射、针刺和密切接触等方式传播

高危人群

HBV感染者为HDV感染的高危人群

临床表现

HBV与HDV重叠感染或同时感染

实验室检查

HDV Ag和抗HDV血清HDV Ag阳性是急性感染的证据,慢性感染时多以免疫复合物形式持续存在,需用免疫印迹法分析

 

抗HDV IgM在急性早期出现,慢性感染呈持续高水平,一旦病毒消除则迅速下降。抗HDV IgG于病后3~8周出现低水平;慢性感染时持续高浓度

 

HDV RNA检测血清或肝组织内HDV RNA是可靠诊断指标

预防

HBV感染是控制HDV感染的有效手段
严格筛选供血员和医疗器材消毒管理可减少HDV传播

  六、戊型肝炎

病原体

戊型肝炎病毒属嵌杯病毒科,核酸为单股正链RNA

传染源

患者

传播途径

粪-口途径和接触传播;感染后获短期免疫,抗体仅持续约5~6个月

临床表现

与甲肝类似,不发展成慢性。急性黄疸型占显性感染绝大多数

病原学检查

潜伏期末至急性早期取粪便用免疫电镜找病毒颗粒或用酶免疫法检测病毒抗原;急性期特异性IgM阳性有诊断价值;特异性IgG在病后2~3周检出;RT-PCR法可在血清和粪便中检测HEV RNA

预防

预防措施主要是保护水源、加强食品卫生管理、注意个人卫生和改善环境卫生

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