2019普通外科主治医师考试基础知识考点讲义：休克概论

休克概论

　　1.定义

　　休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。

　　组织灌注不足————休克————多器官功能障碍综合症

　　2.分类

　　①低血容量性休克：失血性休克、创伤性休克

　　②分布性休克：

　　感染性休克，细菌内毒素—炎性介质——微循环障碍

　　神经性休克：交感神经抑制——血管扩张，如麻醉

　　③心源性休克：泵衰竭，如心梗、心衰

　　④梗阻性休克：大量心包积液、左房粘液瘤、夹层动脉瘤、肺栓塞等

　　3.病理生理

　　血容量减少：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排降低，组织灌注不足。

　　心功能障碍：如心肌梗死、心衰等，心排血量减少。

　　血液分布失常：如感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗出，静脉回心血量减少。

　　微循环障碍

　　3.病理生理————微循环障碍

　　①微循环收缩期(休克代偿期)：

　　减压反射(血管中枢)————儿茶酚胺、肾素血管紧张素释放

　　循环血量重分布，保证心脑灌注

　　毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放

　　微循环只出不进，组织低灌注

　　纠正休克最佳时机

　　②微循环扩张期(休克抑制期)：

　　代谢产物堆积、舒血管物质释放————前括约肌舒张

　　后括约肌仍收缩

　　只进不出————内压增高————血浆外渗

　　容量更不足————心排降————重要脏器低灌注

　　血压降、意识差、发绀、酸中毒

　　③微循环衰竭期(休克失偿期)：

　　不可逆性阶段

　　微循环高凝状态————DIC

　　零灌注————细胞坏死————组织器官功能障碍

　　4.代谢改变

　　①代谢性酸中毒：

　　无氧酵解————乳酸，

　　严重酸中毒时(PH<7.2)机体对儿茶酚胺反应低下，心率慢、血管扩、血压低，

　　氧解离曲线右移

　　②能量代谢紊乱

　　应激状态，交-肾轴及下-垂-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增高，糖异生、蛋白分解，升血糖;

　　功能蛋白分解————功能障碍

　　脂肪分解增加

　　能量产生不足

　　③炎性介质释放、细胞损伤

　　离子泵障碍————离子体液分布异常、细胞肿胀、死亡

　　细胞膜、线粒体、溶酶体破坏

　　炎性介质、毒性因子释放

　　细胞受损、组织器官功能障碍

　　5.内脏器官的继发损害

　　继发的脏器损害是患者死亡的重要原因

　　可在休克纠正后出现

　　严重程度与休克原因及持续时间相关

　　心、肺、肾功能衰竭是重要死因

　　①肺

　　肺毛细血管内皮受损——通透性增加——肺水肿

　　肺泡上皮受损——表面活性物质减少——肺不张

　　——肺泡内透明膜形成——影响气体交换

　　急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：常见于休克期内或稳定后2～3天内

　　②肾脏

　　低血压+儿茶酚胺——肾血流减少

　　肾血流重新分布——皮质缺血坏死

　　急性肾功能衰竭

　　③心脏

　　代偿期无明显缺血

　　抑制期缺血——心肌受损、心肌坏死

　　低氧、酸中毒、高钾和心肌抑制因子

　　心功能障碍

　　④脑

　　儿茶酚胺受体少，血供主要受血压影响

　　脑细胞肿胀、脑水肿、颅压高

　　意识障碍、脑疝、昏迷

　　⑤肝脏

　　内脏血管痉挛——缺血、微循环血栓——肝细胞坏死

　　胃肠道有害物质——Kupffer细胞激活——炎性介质释放

　　解毒剂代谢功能障碍——加重代谢紊乱及酸中毒

　　⑥胃肠道

　　内脏血管痉挛——严重缺血、缺氧——细胞受损、坏死

　　黄嘌呤氧化酶——再灌注损伤——应激性溃疡

　　肠粘膜屏障功能障碍——细菌、毒素移位——感染

　　6.临床表现

　　①休克代偿期(休克前期)

　　机体对有效循环血量进行代偿

　　中枢神经系统、交肾轴兴奋

　　精神紧张、兴奋、烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、呼吸心率快、脉压小、尿少

　　及时处理可纠正休克

　　②休克抑制期(休克期)

　　神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷

　　发绀、脉搏细速、血压进行性下降、少尿

　　重者无脉、血压测不出、无尿

　　DIC：皮肤黏膜瘀斑、消化道出血

　　ARDS：呼吸困难，普通吸氧无改善

　　7.诊断

　　早期发现是关键

　　病因：大量失血、重度感染、严重创伤、过敏、心脏疾患

　　临表：兴奋躁动、心率快、脉压小、少尿者，应疑有休克

　　抑制期：淡漠、苍白、呼吸浅快、收缩压<90mmHg，少尿

　　8.一般监测

　　①精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。

　　②皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后复色缓慢。

　　③血压

　　血压的稳定对于休克的治疗至关重要

　　收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67 kPa(20mmHg)是休克存在的证据;血压回升，脉压增大，表明休克好转。

　　并非最敏感指标、需综合其他指标进行分析

　　④脉率

　　脉率变化出现在血压之前

　　脉率恢复亦先于血压

　　休克指数：脉率/收缩压，0.5以下无休克，>1～1.5存在休克，>2严重休克

　　⑤尿量

　　反应肾灌注，体现微循环状态

　　尿量<25ml/h，比重增加，表明肾血管收缩或血容量不足;

　　血压正常，但尿量仍少，比重低，则可能急性肾衰竭;

　　尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克纠正;

　　排除其他影响：药物、垂体后叶及尿路损伤

　　9.特殊监测

　　①中心静脉压(CVP)

　　反应右心房、腔静脉压力，可反映血容量与右心功能关系

　　正常值：5～10cmH2O;

　　小于5提示容量不足，大于15提示心功能不全、 静脉血管收缩、肺循环阻力高;

　　中心静脉置管连续监测

　　中心静脉压(CVP)

　　②肺毛细血管楔压(PCWP)

　　反应肺静脉、左心房、左心室功能

　　正常值：6～15mmHg;

　　低于正常提示容量不足(更敏感)，增高提示左房压力增高，急性肺水肿;

　　有创检查，应严格掌握适应症

　　肺毛细血管楔压 Swan-Ganz导管

　　③心排出量(CO)和心脏指数(CI)

　　CO=每搏输出量×心率，正常值4～6L/min

　　CI=CO/体表面积，正常值2.5～3.5L/(min·m2)

　　通过Swan-Ganz导管，应用热稀释法测定

　　更先进的仪器PICCO

　　④动脉血气分析

　　明确是否存在呼吸/代谢性酸碱平衡紊乱

　　反应休克严重程度、复苏状况

　　PaCO2升高，提示通气不足

　　PaCO2降低，提示过度通气

　　PaO2 低于60mmHg，吸纯氧无改善，ARDS

　　⑤动脉血乳酸

　　乳酸是无氧代谢产物，反应机体组织灌注

　　正常值1～1.5mmol/L

　　异常升高提示预后不良，大于8mmol/L，死亡率100%

　　⑥胃肠粘膜内pH

　　胃肠在休克时受影响早

　　反应局部组织灌注，正常值7.35～7.45

　　可早期发现休克

　　⑦DIC的检测

　　全身微循环血栓形成，继发纤溶亢进

　　血小板<80×109/L，凝血酶原时间延长大于3秒，FIB低于1.5g/L或进行性降低，3P实验阳性，血涂片中破碎红细胞>2%

　　以上指标3/5阳性即可诊断

　　10.治疗原则

　　尽早去除病因

　　尽快恢复有效循环血量

　　纠正循环障碍

　　最终目的是防止多器官功能障碍综合症MODS

　　①一般紧急措施

　　积极处理原发伤病，如创伤制动、止血、通畅呼吸道;

　　休克体位：头和躯干部抬高20～30°，下肢抬高15～20°

　　开放静脉通路、吸氧、保温

　　②补充血容量

　　所有休克容量复苏是首位

　　纠正组织低灌注和缺氧的关键

　　晶体及胶体，必要时输血

　　监测血压、尿量、CVP等，判断复苏效果

　　③积极处理原发病

　　大出血的控制

　　坏死肠袢切除

　　积极控制感染、引流脓液

　　抗过敏治疗

　　改善心功能

　　必要时抗休克同时积极手术

　　④纠正酸碱平衡失调

　　酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，早期不纠正;

　　严重酸中毒抑制心、肾功能，影响血管活性药物效果;

　　碱性药物纠正酸中毒应注意CO2潴留

　　⑤血管活性药物

　　前提是充分容量复苏

　　提升血压是首要目标

　　血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素

　　血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱能药物

　　强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰

　　⑥治疗DIC改善微循环

　　抗凝：肝素1mg/kg，Q6h

　　抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基己酸

　　抗血小板药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐

　　⑦皮质类固醇和其他药物的应用

　　阻断α受体，扩张血管，改善微循环

　　保护细胞溶酶体、增进线粒体功能

　　增强心肌收缩力，增加心排出量

　　加强血管活性药效果

　　促进糖异生，减轻酸中毒

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