肺炎概述
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。
【分类】
肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。
(一)解剖分类
1.大叶性(肺泡性) 部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症。致病菌多为肺炎链球菌。X 线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
2.小叶性(支气管性) 细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊,无实变征象,肺下叶常受累。
3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影。
(二)病因分类
1.细菌性肺炎 如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。
2.非典型病原体所致肺炎 如军团菌、支原体和衣原体等。
3.病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
4.肺真菌病 如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。
5.其他病原体所致肺炎 如立克次体(如Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。
6.理化因素所致的肺炎 如放射性损伤引起的放射性肺炎,胃酸吸人引起的化学性肺炎,或对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。
(三)患病环境分类
目前多按肺炎的获得环境分成两类,有利于指导经验治疗。
1.社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。其临床诊断依据是:①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。④WBC>10×109/L或<4×109/L ,伴或不伴中性粒细胞核左移。⑤胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项,除外非感染性疾病可做出诊断。CAP 常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒(甲、乙型流感病毒,腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒)等。
2.医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia),是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于人院48 小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(veritilator associated pneumonia,VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia,HCAP)。其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎:①发热超过38℃。②血白细胞增多或减少。③脓性气道分泌物。但HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低,应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等;有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等,金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。
肺炎的诊断程序包括:
(一)确定肺炎诊断
首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。胸部X线检查可鉴别。其次,应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别:
1.肺结核 肺结核多有全身中毒症状。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下,密度不匀,消散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。
2.肺癌 多无急性感染中毒症状,有时痰中带血丝。血白细胞计数不高,若痰中发现癌细胞可以确诊。经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散,或暂时消散后于同一部位再出现肺炎,应密切随访,对有吸烟史及年龄较大的患者,必要时进一步作CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查,以免贻误诊断。
3.急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展,咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平,易与肺炎鉴别。
4.肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素,如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史,呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影,动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影(CTPA)、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。
5.非感染性肺部浸润 还需排除非感染性肺部疾病,如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。
(二)评估严重程度
肺炎严重性决定于三个主要因素:局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)于2007年发表了成人CAP处理的共识指南,其重症肺炎标准如下:主要标准:①需要有创机械通气;②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准:①呼吸频率≥30 次/分;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250;③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);⑥白细胞减少(WBC<4.0×109/L);⑦血小板减少(血小板<10.0×109/L);⑧低体温(T<36℃);⑨低血压,需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收人ICU治疗。
(三)确定病原体
1.痰 咳痰标本采集方便,是最常用的下呼吸道病原学标本。采集后在室温下2小时内送检。先直接涂片,光镜下观察细胞数量,如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个,白细胞>25个,或鳞状上皮细胞:白细胞<1:2.5,可作污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度妻107cfu/ml ,可以认为是肺部感染的致病菌;≤104cfu/ml,则为污染菌;介于两者之间,建议重复痰培养;如连续分离到相同细菌,浓度105-106cfu/ml连续两次以上,也可认为是致病菌。
2.经纤维支气管镜或人工气道吸引 受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少,如吸引物细菌培养其浓度≥105cfu/ml可认为是致病菌,低于此浓度者则多为污染菌。
3.防污染样本毛刷(protected specimen brush,PSB) 如所取标本培养细菌浓度≥103cfu/ml,可认为是致病菌。
4.支气管肺泡灌洗(bronchial alveolar lavage,BAL) 如灌洗液培养细菌浓度≥104cfu/ml,防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml,可认为是致病菌。
5.血和胸腔积液培养 肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌,可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性,但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因,血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。
(四)入院检查
血常规、尿常规、便常规检查
免疫九项
血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子)
支原体抗体检查
痰细菌培养+药敏实验
痰结核菌检查
心电图
胸部影像学检查(CR或CT)
(五)治疗
1、青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者,常用青霉素类、第一代头孢菌素等,对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星)。
老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎,常用氟哇诺酮类、第二、三代头抱菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂,或厄他培南,可联合大环内醋类。
医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。
重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物,并应足量、联合用药。
重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类;青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。
医院获得性肺炎用氟喹诺酮类或氨基糖昔类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种,必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行,一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。
抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价,治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常,而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改善,其原因可能有:①药物未能覆盖致病菌,或细菌耐药,②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)。④非感染性疾病误诊为肺炎。⑤药物热。需仔细分析,作必要的检查,进行相应处理。
2、支持对症疗法卧床休息,营养支持。监测病情,注意防止休克。
3、祛痰选用氯化铵、沐舒坦、氨溴索口服静滴。
4、并发症处理:经有效抗菌素治疗,高热常逐渐下降,若体温降而复升或48—72小时内不降者,应考虑抗菌素无效或有肺外感染,如脓胸、心包炎等。
【住院期间的监测指标】
血常规检查
胸部影像学检查(CR或CT)
体温
咳痰性质
【出院标准】
1. 体温正常三天以上
2. 血常规正常
3. 胸部炎症影像吸收
【出院医嘱】
巩固治疗(口服抗菌素至少至14天)
休息
急诊随诊,门诊定期来诊