内科诊疗常规：肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌引起的肺叶或肺段的肺实质的炎症，是社区获得性肺炎最常见的致病原，该菌所致的肺炎即传统上称的大叶性肺炎。但由于近年来抗生素及时和广泛应用，典型的整叶、整段肺实变已较少见。本病尚有一定传染性。 。

【病因】

1.本菌属革兰阳性菌，a溶血，菌体呈矛头状或双排列，外有荚膜包绕。至今已确认的有84种荚膜型亚型。引起成人致病的大多数为1～8型和12型，其中3型毒力最强。

2.本菌可寄居于人的上呼吸道。

3.本菌是引起大叶性肺炎的主要致病菌，亦可引起中耳炎、乳突炎、脑膜炎及败血症等。

【病理】

1.典型病理变化分四期：充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。

2.病变消散后肺组织结构无损坏，不留纤维瘢痕。极少病例由于机体反应性差，纤维蛋白不能完全吸收，成为机化性肺炎。

【诊断】

(一)临床表现

1.好发于冬季，可有先驱的上呼吸道感染史，或受凉、劳累、生活在拥挤环境中的病史。

2.起病急骤，有寒战、高热、咳嗽、血痰或铁锈色痰。半数病人有胸痛、气促;重症伴休克。

3.体检常见口唇“热性疱疹”，患侧胸部呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊有典型实变者(现已少见)可闻病理性支气管呼吸音，但亦可仅听到呼吸音减弱、局部湿啰音或捻发音。重症可见发绀，血压可降至10.5/6.5kPa(80/50mmHg)以下。

4.病变累及胸膜时，可有胸膜摩擦音或胸膜腔积液体征。

(二)实验室检查

1.血白细胞总数明显增高，并有分类核左移。

2.痰涂片可见革兰阳性菌，痰培养可见肺炎球菌，但阳性率不高。

3.发病初期，血培养可阳性，阳性率达20%～30%。

4.痰、血、尿等标本对流免疫或凝集试验可检出肺炎球菌荚膜多糖抗原，此抗原特异性高，可作为肺炎球菌感染的依据。

(三)X线检查

胸片可见肺叶或肺段密度均匀的阴影。

(四)鉴别诊断

1.干酪性肺炎：急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似，x线亦有肺实变，但结核病常有低热乏力，痰中易找到结核菌，x线显示病灶多在肺尖、锁骨上下或下叶背段，密度不均匀，用抗生素治疗后病灶仍不消散，甚至出现空洞和肺内播散灶。

2.肺脓肿：早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随病程的发展，患者可咯大量脓臭痰，为肺脓肿的特征。致病菌有金黄色葡萄球菌、克雷伯杆菌、革兰阴性杆菌和厌氧菌。x线可见脓腔和液平。

3.肺癌：少数周围性肺癌酷似肺炎，但一般不发热或仅偶有低热，白细胞不高。当伴发阻塞性肺炎时，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影更趋明显，或

者伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。对于有效抗生素治疗炎症不吸收的，尤其是年龄大的患者更应考虑，必要时可借助胸部CT、纤维支气管镜检查诊断。

【治疗】

(一)支持治疗及对症治疗

1.卧床休息，进食富含营养及维生素的流质或半流质饮食。

2.失水时供给充分的水分及盐类，可静脉输注生理盐水或葡萄糖盐水。

3.有剧烈胸痛时可用小量可待因，不宜用阿司匹林或其他退热剂，以免引起因大汗而导致脱水。

4.有低氧血症或发绀时应吸入氧气，若呼吸衰竭进行性加重，应给予呼吸机辅助通气。

5.腹胀、鼓肠时可用腹部热敷和肛管排气，有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张应禁食，给予胃肠减压，直到肠蠕动恢复。

6.烦躁不安、谵妄者可用地西泮5mg肌注，或水合氯醛1～1.5g灌肠，禁用抑制呼吸的镇静剂。

(二)抗生素治疗

青霉素G为首选药物，所用剂量视病情严重程度及有无并发症而定。轻症患者，每次80万u，每日肌注3次;稍重者每次用240万-480万u静滴，每6小时1次;重症患者，用1000万～3000万U，分4次静滴。对青霉素过敏者，可改用红霉素2g/d，分4次口服，或1～2g/d静滴。耐药菌株可选用头孢菌素类抗生素，头孢唑啉2—4g/d静滴，亦可选用喹喏酮类药物，如氧氟沙星或环丙沙星O.2～O.4g/d静滴。

(三)并发症的治疗

1.感染性休克的治疗：

(1)补充血容量：静脉滴注生理盐水和低分子右旋糖酐，维持收缩压在12.0—13.3kPa，中心静脉压不超过O.98kPa，尿量大于30ml/h。

(2)血管活性物质的应用：输液中加入适量血管活性物质，如多巴胺、异丙肾上腺索、间羟胺，使收缩压维持在12～13.33kPa(90～100 mmHg)。

(3)控制感染：应选择2～3种广谱抗生素联合使用。

(4)糖皮质激素的应用：经上述治疗仍不能控制时，可静滴氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg/d。

(5)纠正水、电解质和酸碱紊乱。

(6)氧疗：维持动脉血氧分压在8kPa(60mmHg)以上。

2.脓胸：应积极排脓并局部加用青霉素，必要时需行胸膜腔闭式引流术。

3.化脓性脑膜炎、心包炎、关节炎的治疗。

【预后】

1.大部分病例经过治疗甚至不经治疗均可痊愈。

2.部分患者肺泡内渗出物不能完全溶解吸收而导致局部肺纤维化，对肺功能无明显影响。

3.病变累及胸膜者，一般情况下随肺部病变吸收而吸收，少数病例可继发肥厚、粘连;急性期可发生脓胸。

4.发生中毒性休克者，死亡率较高，但经过积极治疗，大多数仍可治愈。

5.极少数发生ARDS者，死亡率较高。